
Некроптоз
Одним из альтернативных путей гибели клеток является некроптоз. При некроптозе механизмы разрушения клетки запускаются с «рецепторов домена смерти», но по морфологическим признакам этот процесс не отличается от классического некроза. Установлено, что важной морфофункциональной характеристикой некроптоза является аутофагия. Наиболее отчетливо некроптоз проявляется в нервной ткани при отсроченном ишемическом повреждении нейронов. Понимание того, что при определенных условиях клетки могут гибнуть путем некроптоза, очень важно, поскольку применение в этом случае препаратов, направленных на торможение апоптоза, может не давать ожидаемых лечебных эффектов (нейродегенеративные заболевания, инфаркт миокарда и др.).
Достижения последних десятилетий в области цитологии и патологии клетки свидетельствуют, что механизмы гибели клеток в организме очень разнообразные и они, скорее всего, не ограничиваются видами, перечисленными выше. В настоящее время создан специальный Номенклатурный комитет по гибели клеток (The Nomenclature Committee on Cell Death – NCCD), одной из задач которого является унификация критериев для определения клеточной гибели и ее видов (2009 г.).
Защитные и адаптивные процессы
Наряду с механизмами повреждения, в клетке существуют и параллельно протекают защитные и адаптивные процессы, без которых полноценное функционирование клеток просто невозможно.
Весь комплекс адаптивных реакций условно можно разделить на две группы: внутриклеточные и межклеточные.
Внутриклеточные механизмы адаптации клеток
Внутриклеточные механизмы адаптации обеспечивают: 1. Компенсацию нарушений энергетического обеспечения клеток.2. Защиту мембран и ферментов клеток. 3. Уменьшение степени или устранение дисбаланса ионов и жидкости в клетках. 4. Устранение нарушений генетической программы клеток. 5. Компенсацию расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов. 6. Снижение функциональной активности клеток. 7. Регенерацию. 8. Гипертрофию. 9. Гиперплазию.
Патология клетки понятие не однозначное, охватывающее различные стороны структурных функциональных нарушений как самой клетки, так и ее кооперативных связей с другими клетками.
В основе всех типических патологических процессов лежит патология клетки как базиса морфогенеза общепатологических проявлений, как дистрофия, стаз, тромбоз, инфаркт, репарация, метаплазия, неоплазия и др.
Учение о повреждении клетки имеет особое значение. Это определяется, по меньшей мере, тремя обстоятельствами:
1. Данное учение тесно связано с разработкой вопросов возникновения, развития и прогнозирования исходов болезней, поскольку любая из болезней сопровождается повреждением клетки.
2. Интенсивное внедрение в клиническую практику различных способов восстановления жизнедеятельности повреждённых органов и тканей ставит задачи по исследованию механизмов устранения или уменьшения степени их альтерации, а также по разработке методов активации адаптивных реакций в клетках с целью оптимизации процесса выздоровления.
3. Понимание многих открытий молекулярной патологии становится возможным при условии определения их места и значения с позиций патологии клетки, а также межклеточных взаимодействий.
Таким образом, патология клетки как интегративное понятие - необходимая база общей патологии, без которой не возможно понимание и, главное, адекватная коррекция нарушений на уровне целого организма