Дистрофия
1. Альтерация. Некроз. Определение. Факторы, вызывающие некроз. Признаки некроза.
2. Повреждение. Формы и исходы некроза. Гангрена. Пролежни. Секвестр. Инфаркт.
3. Понятие об альтерации. Атрофия. Определение. Формы и значение атрофии.
4. Адаптационный синдром. Понятие о стрессе. Стадии стресса.
5. Понятие о шоке. Стадии шока. Виды шока.
6. Кома. Причины, механизмы. Виды.
7. Гипоксия. Определение. Типы гипоксии.
8. Структурно-функциональные нарушения при гипоксии. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии.
9. Общая характеристика дистрофий. Механизмы развития дистрофий.
10. Дистрофии. Классификация дистрофий по локализации и виду нарушений обмена.
11. Общие проявления нарушений обмена веществ: нарушение белкового, липидного, углеводного обмена. Нарушение вводно-электролитного и энергетического обмена.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
1. 1. Воспаление как типовой патологический процесс. 1. 2. Значение воспаления. 1. 3. Причины и условия возникновения воспаления. 1 .4. Понятие о реактивности организма.
1. 1 В. – это универсальный, типовой ответ на повреждение, наряду с такими реакциями, как иммунитет, реактивность, лихорадка. В. имеет определенную последовательность изменений в поврежденной ткани, приводящая к восстановлению нарушенной морфологии и функции ткани или органа. В. проходит стадии альтерации, экссудации, некроза и пролиферации.
1. 2. Главное значение воспаления – восстановление нарушенной структуры и функции ткани или органа. Например зарастание ссадины на предплечье, устранение обсеменения микроорганизмами миндалин при ангине.
1. 3. Причиной развития воспаления является альтерация (повреждение) клетки, клеток, ткани, которая может быть вызвана внешними и внутренними факторами, приводящими к нарушению структуры и обмена веществ. Это могут быть голодание, физические и химические, механические воздействия на живую ткань. Условиями возникновения В. является степень реактивности организма, наличие барьерных систем, способности к компенсации и адаптации.
1.4. Реактивность – это способность систем организма отвечать на раздражение, повреждение клеток и тканей организма. Р. Бывает нулевой, пониженной, нормальной и повышенной.
2. 1. Определение воспаления. 2. 2. Стадии (фазы) воспаления. 2. 3. Понятие об альтерации. 2. 4. Биохимические изменения в зоне воспаления.
2. 5. Классификация воспаления.
2. 1. В. –физиологический ПРОЦЕСС, развивающийся как защитная реакция на повреждение, способствующий восстановлению нарушенных органических(морфологических) и функциональных последствий повреждения.
2. 2. Альтерации, экссудации, некроза, пролиферации(регенерации).
2. 3. При альтерации происходят как структурные, так и функциональные нарушения в результате повреждения, нарушение обмена веществ, выделение биологически-активных веществ (БАВ), запускающих процесс воспаления по стадиям.
2. 4. Белки разрушаются до олигопептидов, которые запускают последующие стадии воспаления. Из выделившихся аминокислот образуются медиаторы воспаления – гистамин, серотонин, кинины, факторы хемотаксиса макрофагов и др.
2. 5. В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРЕОБЛАДАНИЯ СТАДИИ рассматривают альтеративное, экссудативное и пролиферативное воспаление. Бывает острое и хроническое воспаление. Обычное и специфическое воспаление. Специфическое – характеризует воспаление протекающее с особенностями при ревматизме, туберкулёзе, лепре, сифилисе и т. д.
3.1.Тканевые и сосудистые реакции при воспалении. 3.2. Причины замедления кровотока в зоне воспаления. 3.3.Причины миграции лейкоцитов в зоне воспаления.
3.1. В ткани очага повреждение происходит разрушение мембран клеток, выделение БАВ, воздействие медиаторов воспаления на сосуды: их расширение, замедление кровотока, миграция макрофагов в очаг воспаления.
Отёк ткани, закисление среды, гипертермия, раздражение болевых рецепторов.
БАВ и медиаторы воспаления парализуют нервно-мышечный аппарат
сосудов – ток крови замедляется вплоть до стаза. Вначале приток артериальной крови, затем венозное полнокровие. Это даёт возможность развитию клеточной реакции – активация макрофагов, фибробластов, образование демаркационного клеточного вала для отграничения очага повреждения от здоровой ткани. В очаге повышается осмотическое и онкотическое давление за счёт увеличения низкомолекулярных веществ – детрита, состоящего из обрывков мембран клеток и содержимого распавшихся клеток.
БАВ и продукты распада полимеров расширяют сосуды,
увеличивается размер пор в стенках сосудов, среди медиаторов воспаления есть брадикинин, фактор торможения макрофагов, факторы хемотаксиса лейкоцитов, которые привлекают в очаг воспаления гранулоциты, моноциты и активируют фиброциты – клеточную реакцию третьей и четвёртой стадий воспаления.
4.1 Экссудация и эмиграция. 4.2.Виды экссудация.4.3. Механизмы экссудации. 4.4.Виды экссудата: отличие экссудата от транссудата.
5. Классификация воспаления. Формы экссудативного воспаления.
6. Пролиферация. Продуктивное воспаление. Понятие о специфическом воспалении. Исходы воспаления.
7. Воспаление как защитно-приспособительные реакции. Местные и общие проявления воспаления.