3.5.2. Участие среднего мозга в регуляции движений и позного тонуса

Среднему мозгу принадлежит важная роль в регуляции глазных движений. Двигательный аппарат глаза состоит из шести наружных глазных мышц, которые иннервируются тремя черепными нервами (см. разд. 4.8.4). Нейроны ядра глазодвигательного нерва иннервируют медиальную, нижнюю и верхнюю прямые мышцы глаза, нижнюю косую, а также мышцу, поднимающую верхнее веко. Блоковый нерв иннервирует верхнюю косую мышцу, а отводящий нерв — латеральную прямую мышцу глаза. С помощью этого двигательного аппарата глаза могут производить горизонтальные, вертикальные и вращательные движения. При свободном рассматривании предметов, при чтении наши глаза совершают быстрые микросаккады (микроскачки), из одной точки фиксации в другую. Микросаккады чередуются периодами фиксации глаза, продолжающимися от 0,15 до 2 с.

Горизонтальные движения глаза зависят от содружественной работы латеральной и медиальной прямых мышц глаза. Нейрофизиологическими исследованиями установлено, что степень возбуждения мотонейронов, локализованных в ядрах отводящего и глазодвигательного нервов, идущих к этим мышцам, контролируется центрами ретикулярной формации моста. В этих центрах обнаружены нейроны, которые характеризуются повышением частоты своей импульсной активности перед началом каждой горизонтальной микросаккады. Другая группа нейронов, напротив, прерывает свои импульсные разряды до и во время саккад.

Очевидно, характер разрядов нейронов ретикулярного центра определяет его активирующие или, наоборот, тормозные управляющие воздействия на мотонейроны отводящего и глазодвигательного нервов в соответствии с принципом антагонистической иннервации. Аналогичным образом при вертикальных движениях глаза также наблюдается антагонистическое взаимодействие между двумя другими группами глазных мышц. При движении глаза по вертикали вверх сокращаются нижняя косая и верхняя прямая мышцы (глазодвигательный нерв) и одновременно расслабляются верхняя косая (блоковый нерв) и нижняя прямая (глазодвигательный нерв) мышцы глаза.

В данном случае возбудимость соответствующих моторных центров регулируется группой нейронов ретикулярной формации среднего мозга, локализованной под ростральными холмиками пластинки крыши. В этой области также обнаружены ретикулярные нейроны, увеличивающие частоту своих импульсных разрядов перед началом вертикальных микросаккад. Поражение ретикулярной формации среднего мозга при патологических процессах парализует вертикальные движения глаз.

Таким образом, ретикулярная формация среднего мозга играет важную роль в координации сокращений глазных мышц. Она получает афферентные входы от ростральных холмиков пластинки крыши, мозжечка, вестибулярных ядер, зрительных областей коры полушарий головного мозга. Поступающие по этим входам сигналы интегрируются центрами ретикулярной формации и служат для рефлекторного изменения работы глазодвигательного аппарата при внезапном появлении движущихся объектов, при изменении положения головы, при произвольных движениях глаз и т. д. По отношению к моторным центрам в ядрах черепных нервов ретикулярная формация выступает как более высокий уровень регуляции глазных движений, осуществляемой за счет возбуждающих и тормозных влияний.

Одной из структур, ответственных за надсегментарный контроль позного тонуса, является красное ядро среднего мозга. Будучи составной частью организующей движения экстрапирамидной системы, красное ядро получает входы от моторной коры, ядер мозжечка, черного вещества среднего мозга и дает начало красноядерно—спинномозговому пути, который как общий путь обеспечивает регуляцию тонуса скелетных мышц.

Локальное электрическое раздражение крупноклеточной части красного ядра или самого красноядерно—спинномозгового пути вызывает возбуждение α— и γ—мотонейронов мышц—сгибателей и одновременно торможение мотонейронов разгибателей. В этом отношении влияние красного ядра противоположно эффекту от раздражения преддверно—спинномозгового пути, который начинается от латерального преддверного ядра (ЛПЯ). Преддверно—спинномозговой путь оказывает возбуждающее действие на α— и γ—мотонейроны разгибателей и тормозное — на мотонейроны сгибателей.

Существует точка зрения, что красное ядро и ЛПЯ оказывают друг на друга тормозное воздействие, которое в норме снижает тонус антигравитационных разгибательных мышц. О наличии такого взаимодействия свидетельствует классический опыт Ч. Шеррингтона с перерезкой стволовой части мозга. Если перерезку произвести на уровне переднего края ростральных холмиков и таким образом отделить красное ядро от заднего мозга, где локализовано ЛПЯ, то у кошки развивается децеребрационная ригидность.

Это состояние характеризуется резким повышением тонуса мышц—разгибателей конечностей, спины и хвоста (опистотонус). Оперированное животное, поставленное на лапы, сохраняет стоячее положение, так как сгибания в суставах не происходит (см. рис. 3.22). Если плоскость перерезки сдвинуть вперед и сохранить связь красного ядра с задним мозгом, то состояния децеребрационной ригидности не возникает. Децеребрационная ригидность устраняется при коагуляции ЛПЯ или при повторной перерезке стволовой части мозга каудальнее зоны расположения вестибулярных ядер.

Все эти факты указывают на то, что основной причиной децеребрационной ригидности является снятие при перерезке тормозных влияний со стороны красного ядра на ЛПЯ. При этом начинает преобладать действие ЛПЯ, которое, как известно, возбуждает мотонейроны мышц—разгибателей.

По представлениям Ч. Шеррингтона, красное Ядро является не только источником, но и посредником в регуляции разгибательных рефлексов, передавая тормозные влияния со стороны мозжечка и моторных областей коры. Удаление мозжечка или моторной коры сопровождается усилением тонуса разгибательных мышц.

Децеребрационная ригидность— рефлекторное состояние, оно поддерживается сенсорными сигналами от проприоцепторов мышц. Если перерезать дорсальные (чувствительные) корешки спинного мозга, то спазматическое сокращение разгибательных мышц исчезает. Очевидно, в естественных условиях красное ядро регулирует протекание проприоцептивных рефлексов спинного мозга, подчиняя их рефлексам более высокого порядка. Одним из путей этой регуляции является изменение возбудимости γ—мотонейронов, контролирующих чувствительность проприоцепторов мышц. Другой путь состоит в непосредственном воздействии на α—мотонейроны мышц—разгибателей.