1.Кассификация плодов картофеля и овощей по уст-ти к длительномухранению.биолог-я и техническая лежкость

Плоды и овощи,как обьекты хранения,после снятия урожая продолжают жить,в них протекают процессы ана\катобиоза,в рез-те которых поддерживается их жизнедеят-ть.

По способности к хранению(лежкоспособность) плоды и овощи характеризуются биологической и технической лежкостью.

Биологическая- хар-ся генетическими признаками и определяется той продол-тью хранения,при кот. Не происходит существен-х изменений качества и пищевой ценности, при оптимальных условиях выращивания и хранения.

Техническая- хар-ся той продолжительностью хранения, при кот. Не происходит существенных изменений качества и пищ. ценности при данных конкретных условиях хранения.

По устойчивости к хранению плоды делят на 3 гр.:

1.вегетативные органы двулетних растений-клубни,луковицы.Отличаются тем,что нах-ся в состоянии относительного покоя , при этом мерестемотические ткани не прорастают и кач-ко и пищ.ценность изменяются незначит-но. Осн-ная задача их хранения- предотвращение проростания.

2.Генеративные органы однолетних овощных и многолетних плодовых культур. Основная биологическая функ-я-обеспечение семян питательными в-вами. Впроцессе созревания плод.и овощи формируются и созревают семена ,за счет в-в содержащихся в поленхимной ткани.(мякоти)

После созревания семян,нач-ся деструктивные изменения и плод погибает.

3.Листовые овощи( укроп,салат,петрушка).Не выполняют биологических фун-ций ,непригодны для длительного хранения.

Основной особенностью овощей и плодов является высокое содержание влаги(90-95%) в тч свободной и слабосвязанной.Связанной воды 3-5%.За счет этого в растительной клетке протекают активно окислительные процессы ,все овощи и плоды явл-ся благопр. Средой для развития мик-ов.

4.Созревание и старение плодов при холод-ном хранении.

Созревание-завершающий этап биологического развития плодов и овощей,предст-ет собой совок-ть като/анаболических процессов.Все процессы на стадии созревания и хранения протекают аналогично,но после сбора урожая в ОВР принимают участие ЗАПАСЕННЫЕ в период вегитации в-ва(белки,жиры,угле-

Воды,орг-кие к-ты)

Метоболизм,запа-

сенных в-в может осущестляться 2-мя путями:окисления и декарбоксилиро-

вания. На начальных этапах хранения-преобладаютр-ции окисления,сопров-щиеся фосфорилированием

т.е. запасением энергии в ф-ме АТФ и обр-ние конечного прод-та CO2 и H2O.

На поздних стадиях-преобладают реак-ции декарбоксилирования, в результате кот-х образ-ся метаболиты,но не запасается энергия.

СХЕМА ПРЕВРАЩЕНИЯ В-В

2.Интенсивность дыхания плодов и овощей.

Основным обменным процессом плодов и овощей с окр. Средой-явл. дыхание,кот. Характеризуется поглощением кислорода и выделением CO2.

Это диффузионный процесс осуществляется ч-з устьица и кутикулярный слой. Запасенные в процессе созревания в-ва,исп-ся при дыхании,кот. Представляет собой совокупность последов-ных ОВР с участием различных ферментативных систем. Субстратами дыхания явл-ся углеводы,белки,жиры,орган-кие к-ты.Основным-моно/дисахариды,полисахариды

(крахмал).При дыхании расход-ся приб-но 1/3 всех углеводов.Для характеристики дыхания существует интенсивность дыхания-кол-во CO2, выделившееся 1 кг продукта в теч 1 часа: J мг CO2/кг*ч.Зависит от многих факторов-вид, сорт,клим. Усл. Агротехника,пар-ры хранения(т-ра,влажность,газов.состав)

В зав-ти от субстрата дыхания,измен-ся дыхат-ный коэ-нт – DK=Vco2/Vо2.Отношение выделившегося углерода к поглощенному кислороду.

Если на дыхание используются углеводы,то дых.коэф. =1.,если орг. к-ты >1. ДК уменьшается и дыхание прекращатся при Ткр и ниже.

Зависимости интенс-ти дыхания от тем-ры определ-ся по уравнению Гора: J=Jоe*exp (К)

Jо-интенсив-ть дыхания при 0 град С.

К-температ-ный коэф-т дыхания.

По правилу Вант-Гоффа:

Q10-1.85-капуста,2.54 картоф.,6.77чер.сор. => при уменьшении тем-ры на 10 град С,существенно изменяется интенсивность дыхания плодов и овощей.Процессы дыхания-совок-ть сложных реакций,протекающих с участием ферм-ных систем,при этом происходит постоянное выделение энергии,кот. Запас-ся в виде АТФ на различных стадиях окисления,связано с тем,что сущ-ют различные механизмы окисления субстратов дыхания:с участием кислорода,путем восстановления.1А+О2=АО2

2.Аx+Н2=хН2+А

3.Fе(+2)-е=>Fе(+3)

В соответствии с теор. Баха-Палладина,в дыхательной цепи,все процессы окисления протекают с участием активного Н2 и акт. О2. Активация водорода происх-дит с участием дегилрогеназ,перидиновых,флав

Иновых.

ПД-(перидиновые)-НАД,НАДФ-переносчики водорода от ФД.

ФМ-ФМД(флавинмононуклеотид адениндинуклеотид)-переносчики водорода от ПД к коэнзиму Q(КоQ)

KoQ-нейтральные липиды из бензохенона ,боковых УВ цепей;промежуточное соединение дыхательной цепи,обладает ОВ св-вами и переносит электроны от флавопротеидов к оксидазам.

Активация кислорода-с участием оксидаз в окислительной цепи-значение имеют цитохромы,протеиды.В процессе окисления принимают участие цитохрома:В,С1,А,А3.(окисляются кислородом с образованием конечных продуктов.

В процессе хранения плодов,интен-ть дыхания зависит от степени их зрелости.

Различают 3 стадии изменения инт-ти дыхания:

1.предклимактерический

2.климактерический

3.постклимактерический

ГРАФИК СОЗРЕВАНИЯ/СТАРЕНИЕ.

На стадии увеличения интенсивности дыхания(тау 1)окисляются не только моно/дисахарида,но и органич-кие к-ты=>увеличение дыхательного коэф-та ДК>=1.5

УРАВНЕНИЕ РЕАКЦИИ.

При увелич-нии интенс-ти дыхания ,увел-ся содержание малатдегидрогеназа декарбоксилирующая(маликфермент).

Под его действием отнимается CO2 и образуется пировиноградная кислота.

Под дей-вием пируват дегидрогеназы (ПДГ) и образуется ацетальдегид(АД).

АД под действием алкогольдегидрогеназы превращается в этанол.АД+ Н2 => CH3-CH2-OH(этанол)

По мере накопления АД и этанола,что характерно для анаэробного дыхания,актив-ть маликфермента уменьшается и => уменьшается интенс-ть дыхания.

Увеличение дых-го коэф-та связано на данном этапе с уменьше-ем потребления кислорода р-ции карбаксилирования.

Этот период хар-ся наступанием глубоких изменений в ткани, связанных с изменением проницаемости клеточных мембран,увел-нием активности лекталитических ферментов и целлюлазы,что приводит к изменению струк-ры клет. Стенки и мембран=> размягчение тканей.

На 3 этапе разобщается процесс окисления и фосфорилирования,что приводит к умен-нию запасания энергии АТФ.

Влияние этилена на процесс созревания плодов при хранении.

Этилен эндогенный стимулятор созревания.Он синтезируется из АК метионина путем р-ции дезаминирования и декарбоксилирования.Этилен ускоряет синтез хлорофилла ,каратиноидо повыш-ет активность ферментов что приводит к размягчению поленхимной ткани и клеточных стенок.

Этилен применяют для ускорения процесса созревания. Для замедления процесса созревания этилен необходимо удалять из атмосферы с пом.различных сорбитов-активированный уголь, керамзит.

3.Естественный и вынужденный покой картофеля и овощей и его роль в устойчивости к длительному хранению.

Физиологическое состояние,при кот. Не происходит проростание меристиматических тканей-наз-ся состоянием покоя.

Он бывает:-естественный и -вынужденнный

Ест-ный харак-ся тем что меристим-кие ткани не проростают при благоприятных условиях хранения.Этот процесс осован на биохимичеких реакциях,опред-ных генетически.Вынужденный арак-ся тем что не происходит проростания меристим-ких тканей при воздействии на растительную ткань неблагоприятных факторов: увелич. Т-ры, увелич. CO2, уменьш. О2.,примен.химич.препаратов.

Началом состояния покоя считают прекращение роста и растяжение клеток вдлину.В состоянии покоя уменьш. активность всех ферментат-ных систем,накапливаются жиры, увелич. К-во слабосвяз-ной и связанной воды =>замедляется интенсивность дыхания. Состояние покоя регулир-ся фитогармонами,стиму

ляторами роста и ингибиторами роста.На стадии выращивания и созревания преобладают стимул-ры роста;при сборе урожая и хранении его,к-во стимул-ров роста min и преобладают ингибиторы роста.

К стим-рам роста относят:

Ауксины,Гиббереллины,

Цитоксины.

К ингибиторам:Абсцизовая к-та,

П-кумаровая ,Кофейная.

Ауксины-производные индоле,его предшественником явл-ся АК триптофан(индолил-3,уксусная к-та)синтез-ся во всех растениях ,в стеблях меристиматич-кой ткани.В основном влияют на растяжение клеток.Интенсивность роста зависит от концентрации –могут стим-вать,ингиб-вать,увеличивать ВУС.

Гибберелины-дитерпеноиды,содерж

Ащие гибберелоновое кольцо;выделены из плесени грибов и растений,синтезир-ся в меристим-кой ткани,стимулирует как делении етак и растяжение клеток.

В форме гликозидов,распад =>активн-я форма гибберелонового кольца.

Цитокинины-N призв.

Пуринов (аденин)зеатин,кине

тин.Продолжительность

вынужденного покоя=> и синтез стимул-ров и ингибиторов роста зависят от фак-ров:вид, сорт, клим. Усл., стадия зрелости р-р плодов,техн.пар-ров хранения(тем-ра влажность и тд).

Для предотвращения проростания используют хим-кие препараты:

-метиловый эфир-обрабатывают перед хранением-не рекомендуется для лука,капуты,тк проникает вглубь.

-гидрозид малеиновой к-ты(ГМК)-0,2% р-р обраб-ют ботву за 2 нед. До уборки.

-2,3,7,8 тетрахлорнитробензол-0,3% р-р опрыскив-ся клубни перед хранением.

-хлорпропан-газ-подают в камеру при активном вентилировании.

5. Субстраты дыхания и альтернативные механизмы окисления в растительной клетке при хранении плодов и овощей.

Основным процессом плов и овощей является дыхание. Это диффузионный процесс. Осуществляется через устьица и кутикулярный слой. Запасённые в процессе созревания вещества исп-ся на дыхание ,которой представляет собой совокупность последовательных ох-red реакций с участием различных ферментативных систем . Субстратами является углеводы , белки , жиры , органические к-ты . Основным субстратом являются моно и дисахариды и полисахарды (крахмал).приблизительно при дыхании расходуется 1/3 от общего количества углеводов.

В зависимости от субстрата дыхания изменяется дыхательный коэффициент:

ДК=V_CO2/V_O2 .Если на дыхание исп-ся углеводы,то дых. Коэф. ДК=1,если органические к-ты: ДК>1; ДК_АК=1,33; ДК_{бел.жир} =0,7-0,8

Дыхательный коэффициент зависит от t.с понижением t уменьшается и инт.дыхания уменьшается и дыхание прекращается при t-ре .криоскопической и ниже.

При дыхании происходит постоянное выделение энергии в форме атф

Существуют различные механизмы окисления субстратов дыхания:

1.С участием кислорода, путём восстановления

А +О₂=АО₂

2.с участием водорода

АХ+Н₂->ХН₂+А

3.путём переноса электронов

Fe⁺²-е- >Fe⁺³

Чаще всего 2,3 путь в соответствии с теорией Бака-Палладина, в дыхательной цепи, все продукты протекают с уч-ем активного водорода и кислорода. Активация водорода H₂ осуществляется с участием дегидрогеназ ,перидиновых и фловиновых

Коэффициентами перидиновых дегидрогиназ является никотинамидадениндинуклеотид

КоQ-нейтральные липиды –из безохенона, боковых УВ цепей, промежуточное соединение дыхательной цепи, обладает ОВ св-ми и пер носят е от фловопротеидов к оксидантам.Акт-е кислородас участием аксидаз.в окисленной цепи-зн-е имеют Fe протеиды ,цитохромы

В пр-се окисляется и принимают участие 4 цитохрома B_1, С_1,А _1,А₃

Дыхательная цепь(цепь окисления)

Включает сади окисления

Субстрат->^+H2ПД(НАД,НАДФ)->^-H2 ФД(ФМД,ФАД)->КоQ->цит В->цит С₁->A->Цит А₃ -> О2->Н₂O

ПД, ФД, Цит-нах-ся на внутр поверхности где осуществляются пр-сы окисл-я

П,Ф,Д-зы и цит расп-ся группами-дыхательные ансамбли ; эти ферменты оч.чуствительны к факторам окр .среды-t,обучение, концентр газовых сред.

В процессе окисления при благ. Условиях происх, окисление, сопряжение фосфолирирование ,т.е. сопр-ся окисление запасом АТФ ,при неблагоприятных условиях –разобщение окисления фосфолирирования т.е. окисление происходит, а запаса АТФ не =>клетка теряет энергию ,что приводит к её гибели.

Процессы окисления протекают в раст-й ткани,хар-ся:

-принцип множественности-несколько ферментов обладают одними св-ми

Принцип полифункциональности-один фермент обладает несколькими св-ми

-принцип делокализации-рассредоточенности-хар-ся тем что различны ферменты в зависимости от св-в и назнач-я,расп-ся в различных органах клетки-компортментализация.

Основными ферментами ,прим-ми уч-е в дыхании Fe-протеиды (цитохромы,перксидаза,каталаза).осн.ферм-пероксидаза-она катализирует окисл-е ароматических аминов, аминокислот, белков.Как правило активность ферментов высокая .

Сu-протеиды (фенолоксидазы,аскорбат оксидаза)аск.окс обладает специфичностью и окисляет L аскорб к-ту; фенол-за –окисляет фенольные соед-я ,белки, АК, аром.амины.эти ферменты в цитоплазме.

Fe и Cu протеиды-назыв-ся терминальными т.к. они прин-ют уч-е на заключённом окислении субстрата, и в альтернативных мех-мах исключают участие цитохромов

Субстрат->^-Н2ПД->ФД->КоQ- >цит.B₁,C₁,А₁ А₃->O ₂

7. и 8. Фитопатологические болезни вызываются микроорганизмами-бактериями и грибами, физиологические болезни связаны с нарушениями нормальных физиологических процессов обмена веществ, дыхания, происходящих в плодах и овощах.

Фитопатологи ческие болезни.

Болезни картофеля. Наиболее распространены болезни картофеля: фитофтора, фузариум, кольцевая и мокрая гниль, парша, рак.

Фитофтора - возбудитель - грибок Phitophtora, поражает растение и клубни в период роста, уборки и хранения. Видимые признаки болезни: темно-бурые пятна на поверхности клубня и коричневые участки мякоти, идущие от периферии к центру, образуется через 20-25 дней после заражения.

Фузариум (сухая гниль) - возбудители - грибки из рода Fusarium.

На заболевшем клубне вначале образуется бурое вдавленное пятно, затем клубень сморщивается, на его поверхности появляются белые, розовые или желтые подушечки-грибницы и споры грибка. Паренхимная ткань клубня высыхает, превращается в дряблую водянистую массу. Фузариум передается на здоровые клубни к концу хранения, особенно весной.

Мокрая бактериальная гниль. Пораженные клубни вначале становятся водянистыми, мягкими, ткань их быстро размягчается, превращаясь в слизистую, дурно пахнущую массу. Заражение происходит в поле или в хранилище. Болезнь заразная, быстро передается.

Кольцевая гниль вызывается бактериями. Болезнь возникает вначале в виде темного кольца пораженной мякоти на продольном разрезе клубня. На сгнивших изнутри клубнях к вес

не появляются трещины. При хранении с пониженной влажностью сгнившие ткани высыхают и корковая часть клубня отделяется от центральной.

Рак картофеля - опасное грибковое заболевание, приводящее к потере урожая, поражает клубни в поле. На клубнях около глазков образуются наросты, которые, увеличиваясь, приводят к полному разрушению клубня. Из районов, где обнаружен рак, картофель необходимо вывозить, соблюдая карантинные правила.

Парша поражает только кожицу и реже затрагивает верхние слои мякоти клубня.

Обыкновенная парша особенно сильно поражает картофель, выращенный на песчаных почвах, в сухие годы. На кожуре клубня образуются неправильного очертания поверхностные язвочки разной величины. Парша иногда покрывает значительные участки поверхности клубня, которая остается сухой, но шероховатой.

7. Физиологические болезни.

Причинами вызывающими физиологические болезни, являются нарушение условий хранения и транспортирования - избыточное количество влаги и углекислого газа, недостаток кислорода, слишком высокая или низкая температура и др.Для плодов характерны физиологические болезни: загар, побурение мякоти, подкожная пятнистость, коричневая пятнистость, налив.В основе физ заболеваний плодов и овощей определяющую роль играют орг.ки-ты и PH.При нарушении обмена в-в резко уменьшается кол-во яблочной к-ты кот.декарбоксилируется.В результате чего PH возростает.В поврежденной ткани накапливаются ионы калия и магния .Наибольшим изменениям подвергаются хлоропласты .при этом изменяется ламинарная структура ,липопротеиновые комплексы клеточных м-н,а так же происходит вакууминизация .Основные заболевания картофеля:

Аэробиоз(удушье),Меланоз(серая пятнистость),Позеленение

Израстание,Железистая пятнистость

Дуплистость.

К заболеваниям картофеля при холодильном хранении относятся болезни:

Удушье-хар-ся образ-ем на поверхности мелких ,светлых ,выпуклых пятен вызванных изменением стр-ры чечевичек.Причина-недостаток кислорода ,как при выращивании так и при хранении . Заболевание на начальных стадиях не обнаруживается,но при слабой вентиляции болезнь прогрессирует.Меланоз –хар-ся образ-ем серых пятен в мякоти ,за счёт обр-я пр-сов окисления органич-х соединений ,в местах механических повреждений ,ушибов,а так же при уборке урожая, при высокой температуре и хранении.Так же потемнение связано с образованием меланинов в р-те реакции Майера (NH₂ группы, АК, белков, пептидов , с сахарами )

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОВОЩЕЙ при холодильном хранении:Побурение(кожицы, мякоти,сердцевины)хар-ся появлением на поверхности буро-ржавых пятен, кот не проникают вглубь ткани и при неблагоприятных условиях хранения, повреждают весь кутикулярный слой ,затрагивая эпидермис.Причина-низкие т-ры(ниже 10 ⁰на стадии вегитации) недостаток Ca, Mg, низкие температуры хпнения ,недостаток вентиляции,резкие колебания температуры, особенно при перемещении из камер в тёплое помещение.При этом образутся ацетальдегид,спирт, сесквитерленовый ув т.к. это непредельное соединение оно легко окисляется с образованием перекисных соединений, которые вызывают побурение растительной ткани.Для предотвращения этого заболевания:-упаковка яблок в промасленную бумагу, которая сорбирует летучие в-ва, -погружение яблок в 0,3% р-р при t=20⁰С-30-60 С (перед хранением).

Мокрый ожог-характеризуется появлением продолговатых и вдавленных на глубине 3-5 мм пятен различной окраски,в зависимости от сорта плодов(серая,тёмно-фиол, коричн,бурая).Причины-низкие температуры хранения(0-1⁰С.Резкие колебания t при хранении из холл.кам. в теплое помещение.такие плоды портятся грибами Aspergilleus niger , Penicillum gl

Горькая яичность: Образование пов-ти мелких (d-2-3 мм)слегка вдавленных тёмных пятен.Причины:избыточн. N добр,недостаток Ca, низкие t на последней стадиии вегитации,избыток К,Mg.

Чащ всего повр-ет крупы,презрелые, зрелые плоды.

Для предотвращения –обработка CaCl-0,7% за месяц до уборки ,периодичностью 10-14 дн, либо обр-ка 0,4 азотно-кисл Са при закладке на хр-е

8.Фитопатологи ческие болезни.

Болезни картофеля. Наиболее распространены болезни картофеля: фитофтора, фузариум, кольцевая и мокрая гниль, парша, рак.Фитофтора - возбудитель - грибок Phitophtora, поражает растение и клубни в период роста, уборки и хранения. Видимые признаки болезни: темно-бурые пятна на поверхности клубня и коричневые участки мякоти, идущие от периферии к центру, образуется через 20-25 дней после заражения.Фузариум (сухая гниль) - возбудители - грибки из рода Fusarium.

На заболевшем клубне вначале образуется бурое вдавленное пятно, затем клубень сморщивается, на его поверхности появляются белые, розовые или желтые подушечки-грибницы и споры грибка. Паренхимная ткань клубня высыхает, превращается в дряблую водянистую массу. Фузариум передается на здоровые клубни к концу хранения, особенно весной.

Мокрая бактериальная гниль. Пораженные клубни вначале становятся водянистыми, мягкими, ткань их быстро размягчается, превращаясь в слизистую, дурно пахнущую массу. Заражение происходит в поле или в хранилище. Болезнь заразная, быстро передается.Кольцевая гниль вызывается бактериями. Болезнь возникает вначале в виде темного кольца пораженной мякоти на продольном разрезе клубня. На сгнивших изнутри клубнях к весне появляются трещины. При хранении с пониженной влажностью сгнившие ткани высыхают и корковая часть клубня отделяется от центральной.Рак картофеля - опасное грибковое заболевание, приводящее к потере урожая, поражает клубни в поле. На клубнях около глазков образуются наросты, которые, увеличиваясь, приводят к полному разрушению клубня. Из районов, где обнаружен рак, картофель необходимо вывозить, соблюдая карантинные правила.

Парша поражает только кожицу и реже затрагивает верхние слои мякоти клубня.

Обыкновенная парша особенно сильно поражает картофель, выращенный на песчаных почвах, в сухие годы. На кожуре клубня образуются неправильного очертания поверхностные язвочки разной величины. Парша иногда покрывает значительные участки поверхности клубня, которая остается сухой, но шероховатой.

Болезни корнеплодов. Корнеплоды чаще всего поражаются белой, серой и черной гнилью, фомозом (морковь и свекла).

Белая гниль поражает морковь, петрушку, пастернак, сельдерей, батат, топинамбур, огурцы, помидоры, капусту. На пораженном овоще появляется белый налет - мицелий грибка, на котором через некоторое время образуются размером с горошину черные желвачки-склероции. Пораженная гнилью ткань превращается в студенистую массу.

Серая гниль поражает морковь, петрушку, свеклу, капусту, сельдерей. Первые видимые признаки болезни - серовато-пепельный ватообразный налет на поверхности овощей. Болезнь передается на здоровые овощи. В хранилища она заносится с зараженными овощами, тарой.Черная гниль моркови проявляется в виде черных вдавленных пятен на боковой поверхности или головке корнеплода. Заражение происходит через места механических повреждений во время уборки, перевозки. При хранении моркови болезнь быстро распространяется на здоровые корнеплоды.

Фомоз моркови проявляется в покрытии корнеплодов темными пятнами. Мякоть разрушается, становится трухлявой, внутри корнеплодов образуются пустоты.

Фомоз (сердцевинная гниль) свеклы поражает головку корнеплода еще в поле. Во время хранения грибок проникает

внутрь корнеплода, вызывая потемнение тканей. Больные корнеплоды заражают здоровые.Болезни лука и чеснока. Лук и чеснок чаще всего поражаются серой шейковой гнилью лука, фузариозной гнилью донца лука и чеснока, черной плесенью, бактериальной гнилью.Серая шейковая гниль. При поражении грибком луковица вначале делается как бы вареной, а затем на ее поверхности образуется серо-бурый налет с черными склероциями. Болезнь переходит от больных к здоровым луковицам.

Черная плесень. Заболевшая луковица покрывается темными пятнами с пылевидным налетом - спорами грибка. Последние легко распространяются, заражая луковицы, имеющие повреждения.

Фузариозная гниль лука и чеснока. Грибок поражает чаще донце, на котором наблюдаются потемнения и черные пятна. К фузариозу присоединяются другие болезни, и луковица сгнивает.Болезни капусты. Чаще всего капустные овощи поражаются серой и белой гнилью.Серая гниль, белая гниль. Это наиболее опасные болезни, поражающие капусту и другие овощи из семейства крестоцветных. Пораженные листья ослизняются и покрываются серым (серая гниль) или белым (белая гниль) налетом. Скле-роции и мицелий грибка, распространяясь, заражают здоровые кочаны.

Болезни тыквенных овощей. Антракноз (медянка) - наиболее распространенная болезнь дынь и арбузов. Болезнь проявляется в виде водянистых вдавленных пятен на поверхности плодов, на которых затем появляются розовые мелкие подушечки-споры гриба. Мякоть размягчается и делается горькой на вкус.Бактериоз огурцов вызывается бактериями. Заболевшие плоды покрываются водянистыми округлыми пятнами, которые углубляются и образуют язвочки. Болезнь передается насекомыми.

Болезни томатов. Томаты поражаются фитофторой, фузариозом.Фитофтора. Плоды заболевают на растении. На вершине плода образуются твердые, слегка вдавленные пятна с темно-коричневой тканью.

Фузариоз. На пораженных участках плода появляются розовые или белые ватообразные подушечки. Загнившие плоды превращаются в студенистую дурно пахнущую массу.

Болезни плодов. Плоды чаще всего поражаются: паршой, сажистым грибком, плодовой гнилью, голубой и зеленой плесенью, серой гнилью.Парша поражает семечковые плоды. На яблоках и грушах появляются округлые темно-серые пятна, которые, сливаясь, образуют большое пятно неправильного очертания. Поражение часто ограничивается кожицей. На пораженном участке образуется опробковевшая ткань, закрывающая доступ микроорганизмам и испарению влаги. На парши появляются трещины, проникающие в мякоть плода, отрывающие путь другим болезням и чаще всего плодовой гнили. Во время хранения парша не развивается и на здоровые плоды не передается.

Сажистый грибок поражают яблоки, груши, цитрусовые, особенно во влажных районах и в дождливые годы. Плоды покрываются черным точечным налетом, портящим внешний вид плода. Кожица и мякоть не затрагиваются, плоды хранятся нормально.

Плодовая гниль поражает яблоки, грушу, айву, абрикосы, персики, сливы, вишни и другие плоды. На поверхности пораженных плодов сначала появляется темно-коричневое пятно, которое, увеличиваясь, может захватить весь плод. Затем на пораженном участке появляются сероватые подушечки -органы плодоношения грибка, асположенные концентрическими кругами.Голубая и зеленая плесень цитрусовых. Это основные болезни апельсинов, мандаринов, лимонов во время хранения и перевозки.Голубая плесень проявляется в виде вдавленного, сморщенного, водянистого пятна, на котором появляется белый порошковатый мицелий голубого оттенка, мякоть плода размягчается Зеленая плесень по характеру поражения имеет много общего с голубой, отличаясь от нее по цвету- зеленому налету мицелия. При наличии ранений на кожице плесень легко передается от больных плодов к здоровым.

Серая гниль ягод поражает виноград, малину, землянику, косточковые плоды. Грибок разрушает плодовую ткань с помощью пектолитических ферментов и ферментов, разрушающих клетчатку. Мякоть плодов, размягчаясь, быстро сгнивает.

На поверхности плодов появляются мелкие серовато-белые подушечки - скопления мицелия гриба со спорами.

9. Изменения в плодах и овощах при охлаждении и хранении в охл состоянии.

В основе выбора технол-х параметров хранения П и О,определяющим явл-ся механизмы и закономерности протекания биохим,физ-хим,структурно мех пр-ссов,протекающих в раст клетке. В наст вр рассм-ют 2 основных типа клеточного обмена раст клетки на стадиях созревания и хранения. Это реакции связанные с ингибированием(инактивацией ферментов) или активированием. 2-ой тип синтез и ресинтез ферментов. Биохим,физ-хим изменения протекающие в овощах при хранении зависят от эндогенных и экзогенных факторов. К эндогенным факторам отн-ся генит-ие признаки П и О,хим состав,структура(паринхийных и покровных тканей), скорость обменных пр-ссов,зависящая от акт-ти ферм-ов. К экзогенным ф-ам отн-ся почвенноклимат усл проращивания. Агротехн примеси выращивания,усл-я уборки (ручная,машинная)и транспортировки (насыпью,в таре,упаковках), технические пар-ры (темп, влажн),различные биолог-ие и физ-хим средства. В пр-ссе холод-го хранения в рез-те ↓ t до близкой к t кр в растит клетке происходят существ изменения, связанные со снижением прониц-ти клет-х мембран,↑ вязкости протоплазмы,↓ актив-ти фер-тов(за искл инвертазы в картофеле),↓скорости всех р-ций.Существ измен-ем подверг органич к-ты,углеводы,липиды,белки,витамины.В наст вр рассм-ся 2 типа регуляции клет-го лбмена:1-воздействие на активность ферм-ов путем ингибир-я и активир-я ее. 2-воздейст-е на синтез ферм-ов путем активир-я и замедл-я синтеза. Схема. В пр-ссе хран-я П и О в рез-те распада ВМС(белков,жиров,углев)обр-ся прод-ты метаболизма малые эффекторы,кот-ые могут индуцировать синтез ферм-ов и н/в индукторами или замедлить или предотвращать синтез ф-ов и н/в репрессорами.Репрессия хар-на для р-ций анаболитических(синтеза),индукция-катаболитических.Малые эффекторы могут ↑ активность ф-ов н/в активаторы или ↓ н/в ингибиторами. Следует иметь ввиду различную активность изостерических или аллостерических(регуляторные) ф-ов. Регуляторные ф-ты как правило явл-ся первыми в р-ции окисления и восстан-я,а изостерические ф-ты промежуточными. Влияние t на активность ф-та имеет сложный хар-р и зависит от след ф-ов. Рис,р-ция,ф-лы

Динамика или изменение пектиновых в-в. В пр-ссе хранения происходит измен-е в клет-ых стенках паринхийных тканей,что связано с превращ-ем полисахаридов и прежде всего пектиновых в-в(протопектин,пектин,пектовые к-ты,гемицеллюлоза,целлюлоза).В клет стенке содерж-ся пектиновые в-ва в форме арабиногалактанов и рамногалактанов,а также гемоцеллюлозы и фибрилоцеллюлозы,кот наход-ся в опред-ом взаимод-ии за счет ковалентных и водородных связей. В КС содерж-ся также богатый оксипролином-гликопротеид. Клетки соединены м/д собой срединными пластинами за счет рамно- и арабиногалактана,кот синтез-ся на стадии созрев-я плодов. В недозрелых плодах высокое содерж-е протопектина и консист-ия плодов жесткая. По мере созревания или при хранении происходит разруш-е срединных пластинок. Протопектин гидролиз-ся до пектина,пектин до пектовых к-т→Д-галактуроновая к-та. Пектин растворим в воденах-ся в клеточном соке. За счет изменения прониц-ти клет стенки и мембран,пектин диффундирует в цитоплазму в избыточном кол-ве. В рез-те этого происходит образ-е недоокисл-х прод-ов(этиловый спирт,ацетальдегид),что может привести к разобщению окисл-я и фосфолириров-я,в рез-те чего клетка теряет энергию и деградирует(происх перезревание плодов). Важное значение имеет регуляция акт-ти пектолитических ф-ов,особ-но пектин трансминазы и полигалактуранозы. После действия этих ф-ов измен-ся рH среды (повыш-ся ближе к щелочной)и действуют гемицеллюлазы,в рез-те чего кол-во их ↓. Граф. Динамика моносахаридов звисит от интенсивности дых-я,если интенсивность дых-я выше чем скорость гидролиза сахарозы то кол-во моносах-в ↓ и наоборот.

31. Посмертное окоченение мяса

Автолиз-самопроизвольное развитие ферментативных процессов,которые сохраняются достаточно долго.В теч.1сут.послее убоя разв-е посмертных процессов приводит к резкому пониж.ВУС,росту механич.прочности и снижению рн до5,6 и ухудшение вкуса и запаха.(полное развитие окоченения наступает в зависимости от вида жив-х и от условий окр.среды.в мусклатуре жив-х при t=12-18С минимум окоченения наступает через 10-12ч.при близкой к 0С через 18-24ч.при быстром охлаждении развитие ооченения задерживается и оно менее глубокое.в мышцах молод.жив-х окоченение развив-ся быстрее.в мышцах упитанных живот-х оно протекает медленнее).Распад гликогена является первоноч.запускающим механизмом наступления посмертного окоченения.гликоген может распадаться гидролитич.и фосфорилитич.на начальных стадиях преобл-т фосфорил.путь,а затем по мере того как из лизосом выд-ся кислые гидролазы,преобл-т гидролитич.путь.обр-е МК и ПВК пониж.рн. Схема Анаэр-ый распад гликогена…….кроме распада гликогена увелич.ионы Са в парном мясе его оч.мало,он нах-ся в связанном состоянии.все эти факторы создают условия для образования актомиозинового комплекса,что приводит к посмертному окоченению.

Характер автолиза в белых или красных мышцах протекает по разному .красные волокна сокращаются медленно и более длительно.в мышцах белой окраски образуется большн МК и меньше редуцирующих сахаров чем в мышцах с темной окраской.в мышцах МРС распад гликогена протек.медленее чем в КРС.

10. Влияние низких положительных температур на углеводный обмен в клубнях при хранении картофеля.

В пр-ссе хранения П и О,существ-ым измен-ем подверг-ся углеводы(моносахариды:глюк,фрук,дисахариды:сахароза,полисахариды:крахмал,пектин.в-ва,целлюлоза и гемицеллюлоза). Особ-ть этого пр-сса заключ-ся в том что при ↓ t от 20 до 0 замедляется скорость р-ции превращ-я сахара в крахмал,крахмал в сахар и дыхания(образ-ся CO2 и H2O). При ↑ t от 0 до 20 р-ции повыш-ся в обратном напр-ии в связи с чем из сахара синтез-ся крахмал. Такие измен-я связаны с тем что актив-ть ф-ов,принимающ участие в этих р-циях существ-но зависят не только от t но и от рH. С ↓ t ↑раствор-ть СО2 в клеточном соке→рH ↓. А при низких рH не происходит распада крахмала. Гидролиз крахмала м. протекать 2 путями: гидролитическим и фосфоролитическим. Гидролиз происходит с уч-ем ф-та α-амилазы,активн-ть кот очень низкая в сост покоя и ↑на стадии прорастания. В сост покоя высокая актив-ть фосфорилази, акт-ть кот ↓ на стадии прорастания. В связи с этим в сост покоя преоблад фосфоролит путь,а на стадии прорастания-гидролитический. Следует отметить что интенсив-ть дых-я при t 0-+1 выше,чем при t 7-8. это связано с тем что при этих t в картофеле накапл-ся моносахариды к-ые явл-ся хорошим субстратом для дых-я. Кол-во моносахаридов зависит от физеологического сост-я клубня и продолж-ти хран-я при низких t. Если картофель после сбора урожая хранить при более высокой t (4-10) а затем постепенно понижать t до 0(февр-март) то кол-во сахара накаплив-ся значит-но меньше(1%) по сравнению с тем если клубни после сбора урожая хранить сразу при низких t. Для ресинтеза крахмала рекомендуется повышать t до 15-20 и выдерж-ть 7-10 суток(сладость исчезает) рис

17.Физиолог.заболев-я П и О- это забол-я ызванные нарушением обмена в-в,как при выращивании так и при транспортировки и хранении. Основными физиолог-ми забол-ми плодов явл:1.побурение кожицы паринхийной ткани и сердцевины(загар);2.мокрый ожог;3.горькая ямчатость;4.пухлость;5.крапчатость;6.пятнистость,а также пятнистость джанатана. В основе физиол.забол-й П иО определяющую роль играет органич к-ты,как следствие величина рH. При нарушении обмена в-в резко ↓ кол-во яблочн к-ты,к-ая декарбоксилируется,но ↑ кол-во хинной и лимон к-т,в рез-те чего ↑ рH,в поврежд-ой ткани накаплив-ся ионы калия и магния. Наибольш измен-ям подверг-ся хлоропласты при этом наруш-ся ламинарная структура,распад-ся липопротеиновые комплексы клеточных мембран,а также происходит вакуолизация цитоплазмы. Это связано с тем что в поврежд-ой ткани измен-ся прониц-ть тонопласта и из вакуоли попадают в цитоплазму избыточное кол-во раств-ых в ней в-в(орг.к-ты,фенольные соединения) и происходит р-ция окисл-я в частности фенольных соед-ий с участием ферм-ов оксидаз (пероксидазы, аскорбатоксидазы, фенолоксидазы,цитохромоксидазы).В рез-те этих р-ций образ-ся темно-окраш-ые прод-ты меланины и хиноны кот изменяют окраску плодов.

Побурение. Хар-ся появл-ем на пов-ти буроржавых пятен,кот не проникают вглубь ткани и при неблагопр усл хран-я повреждают весь кутикулярный слой,частично затрагивая эпидермис. Причина: ↓ t(ниже 10 на стадии вегетации),избыточн орг-ие удобр-я(N,K),недостаток Са Мg, а также низкие t хран-я,недост вентилир-е и резкие колебания t особенно при перемещ-я из холод камер в теплое помещ-е. Для предотвращ-я забол-я рекоменд упаковка яблок в промасленную бумагу кот сорбирует летучие в-ва. Побурение паринхийной ткани хар-ся появл-ем темноокраш пятен под кожицей. Пятна могут распростр-ся по сосудистым пучкам в сердцевину.Побурение сердцевины как правило начин-ся на поздних стадиях вегетации,хар-ся несбалансир-тью минер-го и орг-го питания и низкими t как на стадии вегетации так и при хранении. Плоды имеющ пораж-ую сердцевину имеют тусклую окраску,непрозрачн кожицу.

Мокрый ожог. хар-ся появл-ем на пов-ти слегка продолговатых и вдавленных на глубину 3-5 мм пятен различной окраски в зав-ти от сорта плодов(темнофиол,серая,коричневая,бурая).причиной забол-я явл-ся низкая t хранения 0—1 и резкое колеб-е t,как на стадии хранения так и при перемещении плодов. Плоды поврежд-ые мокрым ожогом легко пораж-ся грибами penicillum,aspergillus niger.

Горькая ямчатость. Хар-ся образ-ем на пов-ти мелких слегка вдавленных пятен,темно окраш-х. причиной забол-я явл избыточное азотное удобр-е,недостаток Са,низкие t на послед стадии вегетации плодов,избыток калия и магния. Забол-е чаще всего поражает плоды крупные,зрелые и перезрелые. Предотвращ-е:обработка хлористым Na в конц-ии 0,7% за месяц до уборки с период-тью 10-14 дней или обраб-ка азотнокислым Са при закладке на хранение.

Пухлость. Хаар-на для перезрелых плодов или для плодов с обильным поливом перед уборкой урожая. Хар-ся разрывом кожицы и паринхийной ткани.,образ-ем трещин ч/з кот выдел-ся много влаги,плод стан-ся рыхлым сухим. Резко ↓ пищ ценность и углеводы и орг к-ты расходуются.

Крапчатость. Хар-на для цитрусовых плодов,особенно для лимонов,основной причиной забол-я явл пониж-ая t при транспортировке и хранении.

Пятнистость. Джанатановая пятнистость хар-ся мелкими слегка вдавл-ых темноокраш пятен. Причина: несбалансир-ть орг-их к-т и минер удобр,избыток N, недостаток K,Mg,Ca,поздние поливы а также низкие t хранения и резкие колеб-я t.

29. Изменение в плодах и овощах при замораживании и хранении в замороженном состоянии.

В процессе замораживания в ПП раст.происх.изменение биохим.и физико-хим.показателей качества,а также обратимость этого процесса зависит от размеров и форм кристаллов льда;от локализации льда.процесс кристаллообразования зависит от след.факторов:хим.состава ПП;кол-во свободной и связанной воды;структур.особенностей тканей;проницаемости мембран и стенок;вяз-ти протоплазмы;t-ры замор-я;способом замораживания.На изм-е кач-в ПП важное знач-е имеет также ход самого процесса замор-я.ГРАФИКИ…В связи с тем,что в области темпер-р от темпер.креоск.до -5(-10) резко вымор.влага,повыш.конц-я раств-х веществ в клеточном соке и повышается скорость всех реакций необходимо сократить время нахожд-я пр-ов в этом интревале темп-р или ускорить процесс замор-я в этом интервале темпе-р.Для хар-ки скорость замор-я разл.ПП исп-ся средняя линейная скорость замор-я V=δ(опред.размер)-расстояние от поверхности пр-та до термич.центра/τ(время).Разделение ПП на 4 группы как влияет ск-ть замор-я на их качество:ПП на качество которых изменение скорости замор-я в широких пределах не влияет;2.ПП качество которых изм-ся при скорости замор-я менее 0,01м/ч;3.значительно улучшается при быстром и свехбыстром зам-ии;4.ухудшается при сверхбыстром зам-ии.Физ-хим изм-я в ПП раст.происх.В процессе замор-я в рез-те вымор-ии влаги V ПП увел-ся на 6% а воды на 9% ,в продуктах имеется возд.пространство,свободная и связанная вода.за счет V созд-ся внутренне давление и оно тем больше чем больше дельта или разность темпер-р на поверхности и внутри пр-та.Наиб-ее внутр-ее давл-е созд-ся для ПП больших размеров при сверхбыстром замор-ии это пригодно к появл-ю трещин и к ухудшению органол.св-в и кач-ва пр-та.изм-ся консист-я,пр-ты теряют пластичность,нежность,становятся хрупкими и твердыми. иЗМЕНЕНИЕ фракции.В процессе замор-я про-в раст.происх.происходят сущ-е изменения.основным изменение яв-ся нарушение простр.структуры белков.молекулы-денатурация.причиной денатур:вымор-е влаги и повышение конц-ии раств.в-в в клеточ.соке.При этом изм-ся структура воды на пов-ти белковой мол-лы.В рез-те вымор-я происходит сближение белковых молекул и взаимод-е различных функц.групп. Особености изменения кач-ва раст.пр-ов при замор-ии и хранении. При исследовании биохим.и физико-хим.процессов протекает в раст.ткане при замор-ии необходимо учитывать подготовку их к замор-ю,кот-я включает:-нспекция;-мойка;-чистка;-измельчение;-бланширование и способы замораживания.Большинство плодов и овоще перед замораживанием бланшируют.бланшир-тепловая обработка изм-го сырья при темпер.=80-100С в воде или растворах орг.кислот.Цепь бланширования:Основная цепь-это инактивация окислительных ферментов или оксидаз,тест ферментам явл-ся термостабильный фермент пероксидаза.при бланш.происходит: -отмирание вегетативных микрофлор;-инактивация ферментов;-уменьшение объема пр-та;-доведение пр-та до полугоовности.Недостатки:-потери раств.в-в в воде кол-во белков уменьш.,теряется мин.элементы,вит-ы.Кроме бланшир.в воде обр-ся паром,инф.лучами,токами.График…Изменение при замор-ии: при замораж-ии и хран-ии плодов и овощей наиб.изм-ем подвергаетсяпектиновые в-ва,кот-ые харак-т структуру раст.ткани.Пектиновые, пропектиновые.пектин в процессе замор-я подверг-ся гидролизу.наиб.изм-ем подв-ся пропектин входящий в клеточ.стенку,формируя ее структуру вместе с целлюлозой. Под действием фермента протопектиназы из водонераств протопектиназа обр-ся пектин,пекто или пект.к-ты на поздних стадиях Д-галактуроновая к-та и L-арабиноза и Lарминоза.В рез-те этих реакций обр-ся различн.консистенции при размораживании.Пектин водораств.нах-ся в кл.соке также гидролизуется с образованием пектиновых кислот.В рез-те чего пониж.ВУС раст.ткани,особенно при медленном замор-ии.Изм-е окраски зависит от вида пр-та,хим.состава,хлорофилла,каратеноидов,антоцианов,лейкоантоцианов,а также от условий бланш-я,замор-я и хранения и типа упаковки.наиб изм-ем явл-ся хлорофилл,который м.превращаться в соединение:хлорофилл – хлорофихлин – феофитин – феофорбит.в основном при замор.обр-ся феофитин.каратеноиды устойчивы при замор-ии.Изменение витаминов: в процессе замор-я небланшир.ПиО потеря витС от 3 до 10% а при замор.бланшир.пр-ов 35-60% ГРАФИКИ…..Потеря аром.в-в:в процессе замор-я и хр-я значительным изм-ем подверг-ся аром.в-ва,карб.соединения,альдегиды,кетоны.распад аром.в-в связан с их гидролизом с участием разл.ферментов:1.это фермент.измен-е в-в;2.неферм-ое изм-е аромата связана с тем,что из клетки диффундируют орг-ие к-ты кот-ые изм-т рн клет.сока и способствуют распаду особенно альдегидов.

22. Биохимические процессы в плодах при хранении в МГС и РГС.

модиф.газовая система создается за счет проц-ов дыхания плодов при хранении в спец.упаковках отличающихся селективной газо проницаемостью по кислороду и диоксиду углерода и азота;как правило созд-ся нормативные газовые среды.при хранении в РГС исп-ся спец-е газогенераторные уст-ки,дифиционно газообм-е и скрубберы с их помощью обр-ся субнормальные газовые среды. В процессе хранения ПиО необходимо оптимизировать техн-е параметры.Включ.темпер.,влажность и газовый состав.В процессе хранения в ГС повыш-ся конц-я диоксида углерода показывает влияния на след-е биохим.процессы протекающие в растит.клетки.1.р-я декарбоксилирования СН3

Из пировиноградной обр-ся ябл.к-та;2.замедляетсинтез этилена Этилен-фитогормон, отвечающий за метионин созревание плодов.3.подавляет активность ГРАФИК… |

4.Повышает синтез кислот,что оказывает влияние на обр-е C=O +CO2+H2O =ябл.к-та

Кутикулярного слоя.5.подавляет рост и размн-е м/ов бактерий и плесени. |

Для достижения бактериц.и микоцидного действия исп-ся периодия.обработка ПиО COOH

Повыш.конц. в теч.нескольких часов.Пониж-я конц-я кислорода оказ-т влияние на след.процессы:1.подавляет активность ферментов(флавиновые,цитохромацидазы,дегидрогеназа) в альтернативных мех-х это пероксидаза.2.замедляется инт-ть дых-я и как следствие сниж-ся расход пищ.в-в (углеводов,Б,Ж)на дыхание.3.замедляет синтез метионина и как следствие замедляет обр-е этилена и замедляет созревание.ГРАФИК……

21. В основе выбора технол-х параметров хранения П и О,определяющим явл-ся механизмы и закономерности протекания биохим,физ-хим,структурно мех пр-ссов,протекающих в раст клетке. В наст вр рассм-ют 2 основных типа клеточного обмена раст клетки на стадиях созревания и хранения. Это реакции связанные с ингибированием(инактивацией ферментов) или активированием. 2-ой тип синтез и ресинтез ферментов. Биохим,физ-хим изменения протекающие в овощах при хранении зависят от эндогенных и экзогенных факторов. К эндогенным факторам отн-ся генит-ие признаки П и О,хим состав,структура(паринхийных и покровных тканей), скорость обменных пр-ссов,зависящая от акт-ти ферм-ов. К экзогенным ф-ам отн-ся почвенноклимат усл проращивания. Агротехн примеси выращивания,усл-я уборки(ручная,машинная) и транспортировки(насыпью,в таре,упаковках), технические пар-ры (темп, влажн),различные биолог-ие и физ-хим средства. В пр-ссе холод-го хранения в рез-те ↓ t до близкой к t кр в растит клетке происходят существ изменения, связанные со снижением прониц-ти клет-х мембран,↑ вязкости протоплазмы,↓ актив-ти фер-тов(за искл инвертазы в картофеле),↓скорости всех р-ций.Существ измен-ем подверг органич к-ты,углеводы,липиды,белки,витамины.В наст вр рассм-ся 2 типа регуляции клет-го лбмена:1-воздействие на активность ферм-ов путем ингибир-я и активир-я ее. 2-воздейст-е на синтез ферм-ов путем активир-я и замедл-я синтеза. Схема. В пр-ссе хран-я П и О в рез-те распада ВМС(белков,жиров,углев)обр-ся прод-ты метаболизма малые эффекторы,кот-ые могут индуцировать синтез ферм-ов и н/в индукторами или замедлить или предотвращать синтез ф-ов и н/в репрессорами.Репрессия хар-на для р-ций анаболитических(синтеза),индукция-катаболитических.Малые эффекторы могут ↑ активность ф-ов н/в активаторы или ↓ н/в ингибиторами. Следует иметь ввиду различную активность изостерических или аллостерических(регуляторные) ф-ов. Регуляторные ф-ты как правило явл-ся первыми в р-ции окисления и восстан-я,а изостерические ф-ты промежуточными. Влияние t на активность ф-та имеет сложный хар-р и зависит от след ф-ов. Рис,р-ция,ф-лы

Динамика или изменение пектиновых в-в. В пр-ссе хранения происходит измен-е в клет-ых стенках паринхийных тканей,что связано с превращ-ем полисахаридов и прежде всего пектиновых в-в(протопектин,пектин,пектовые к-ты,гемицеллюлоза,целлюлоза).В клет стенке содерж-ся пектиновые в-ва в форме арабиногалактанов и рамногалактанов,а также гемоцеллюлозы и фибрилоцеллюлозы,кот наход-ся в опред-ом взаимод-ии за счет ковалентных и водородных связей. В КС содерж-ся также богатый оксипролином-гликопротеид. Клетки соединены м/д собой срединными пластинами за счет рамно- и арабиногалактана,кот синтез-ся на стадии созрев-я плодов. В недозрелых плодах высокое содерж-е протопектина и консист-ия плодов жесткая. По мере созревания или при хранении происходит разруш-е срединных пластинок. Протопектин гидролиз-ся до пектина,пектин до пектовых к-т→Д-галактуроновая к-та. Пектин растворим в воденах-ся в клеточном соке. За счет изменения прониц-ти клет стенки и мембран,пектин диффундирует в цитоплазму в избыточном кол-ве. В рез-те этого происходит образ-е недоокисл-х прод-ов(этиловый спирт,ацетальдегид),что может привести к разобщению окисл-я и фосфолириров-я,в рез-те чего клетка теряет энергию и деградирует(происх перезревание плодов). Важное значение имеет регуляция акт-ти пектолитических ф-ов,особ-но пектин трансминазы и полигалактуранозы. После действия этих ф-ов измен-ся рH среды (повыш-ся ближе к щелочной)и действуют гемицеллюлазы,в рез-те чего кол-во их ↓. Граф. Динамика моносахаридов звисит от интенсивности дых-я,если интенсивность дых-я выше чем скорость гидролиза сахарозы то кол-во моносах-в ↓ и наоборот.

16. Защитные механизмы растительной ткани от инфекционных заболеваний.

1. физиологическая резистентность.

Хар-ся тем что исключ-ся контакт растительного организма с патогеном.

2.В ответ на инфекцию в раст.клетке образ-ся в-ва обладающие более высокой антибиотической активностью посравнению с с содерж-ся в них фитонцидами.

3.Наличие в нативной раст.ткани природных антимикр-х в-в – фитоноидов.

4.Образование в ответ на инфекцию новых вещест,ранее отсутствующих в растительной ткани,ФИТОАЛЕКСИНОВ

13.Образование раневой перидермы и суберина при хранении картофеля.

В местах мах-их повреждений клубней корнеплодов при опред. усл-ях обр-ся раневая передерма,которая по структуре и составу соотв-ет ест-ой передерме.Она представляет собой вытянутые клетки, напоминающие кирпичную кладку распол. В несколько слоев(6-7 слоев).При этом синтезируется суберин, кот. Состоит из жирных кислот и спиртов, он цементирует клетки заполняя межклеточное пр-во.Раневая передерма явл. Мех-м барьером для снижения потерь массы и поражения микрофлорой.Обр-ие Р.П.зависит от состояния клубней и от условий проведения лечебного периода.Сразу после сбора урожая Р.П.обр-ся в виде 6-7 слоев и пропитывается полностью сиберином.Благопр. условия Т=15-18С,влажность в-ха 70-75%,скорость движения воздуха 0.2-0.4 м/с.При этих усл-ях достаточно кол-во О2 и удал-ся избыт-е кол-во СО2 и водян-я пленка с поверхности плодов.В пр-се обр-ия Р.П. в мех. Повер-х тканях усилив-ся биохим. Пр-сы связанные с увел-м активности ферментов и образованием А/К,нуклеин к.,белков,жирных к., а так же фенольных соединений.Образующиеся хлорогеновая к-та и пирокатехиновая к-та ускоряют пр-с обр-ия Р.П.,а кофейная к-та замедляет обр-ие Р.П.,таким образом образуются в-ва кот. Обладают антимикробными и антиокиб-ми св-ми.При отрицательных условиях синтез этих в-в замедл-ся, число клеток уменьшается,межкл. Пр-во незаполн-ся полностью суберином, в рез-те чего обр-ся некач-ая Р.П.

14.Естественный и видовой иммунитет и сортовая устойчивость плодов и овощей.

При выращивании и хранении ПиО важное значение имеет иммунитет,свойственный им как и всем живым орг-ам.Иммунитет – система защитных р-ций направленных против инф-ых заболеваний вызванных бактериями,плеснев грибами и вирусами,а также на поддержание структурной и функц-ой целостности орг-ма.

Основное его назначение –распознование «своего» и «несвоего». Благодаря иммун-ту клетка распознает чужеродный объект,отлич-щийся даже 1м геном.

Естественным иммунитетом называется наследственная невосприимчивость к болезни, сформировавшаяся в результате длительной совместной эволюции (филогенеза) растения-хозяина и патогена или направленной селекции.

Различают видовой иммун-т «сортовую» уст-ть.

Видовым иммунитетом называется устойчивость определенного вида растений к тем возбудителям, которые вообще неспособны поражать этот вид. Видовой иммунитет обеспечивает недоступность растения для основной массы сапротрофной и патогенной микрофлоры, населяющей среду обитания этих растений.

Сортовым иммунитетом называется устойчивость отдельных сортов или форм какого-либо вида растений к возбудителям, способным поражать этот вид.

Под вирулентностью (рассовой специф-ью)понимают спос-ть патогена преодол-ть защитные мех-мы и повреждать механ.т кань. Тут говорят о совместимости патогена и плода.