Респираторный дистресс-синдром взрослых (рдсв)

РДСВ развивается как осложнение тяжелых патологических состояний, таких как ожоги, тяжелые травмы, кровопотеря с массивной гемотрансфузией, сепсис, инфекционные заболевания и т.д., и сопровождается высокой летальностью.

Патогенез РДСВ складывается из расстройств кровообращения в легочных капиллярах, из тромбозов и эмболий, повышения проницаемости капиллярной стенки, интерстициального и/ или альвеолярного отека легкого. Легкие при этом становятся темно-красного цвета, содержание жидкости в них в 3—4 раза больше нормы (отсюда и название «влажное легкое»).

Дополнительным методом диагностики РДСВ является рентгенография легких. Лечение РДСВ включает в себя следующие моменты:

· оксигенотерапию;

· ИВЛ в режиме ПДКВ по выраженной или нарастающей острой дыхательной недостаточности (это, по существу, основной метод поддержания жизненных функций организма при данной патологии);

· введение кортикостероидов для улучшения состояния легочных мембран;

· введение препаратов, улучшающих капиллярное кровообращение (микроциркуляцию), например, реополиглюкина.

Астматический статус

Об астматическом статусе говорят при тяжелом приступе бронхиальной астмы, при котором происходит нарастание ОДН и который не поддается купированию обычными средствами. В патогенезе астматического статуса выделяют следующие звенья:

¨ спазм бронхов;

¨ воспалительный отек бронхов;

¨ увеличение продукции секрета бронхиальных желез;

¨ значительное увеличение вязкости бронхиального секрета и нарушение дренажной функции бронхов;

¨ появление дефицита жидкости в организме и сгущения крови;

¨ частичная и полная закупорка мелких бронхов вязкой мокротой вплоть до выключения участков легочной паренхимы из дыхания;

¨ нарастание гипоксии и гиперкапнии; ¨ метаболический ацидоз;

¨ нарастание гипоксической энцефалопатии вплоть до комы.

I стадия (стадия относительной компенсации). Сознание ясное, появляется чувство страха, эйфория, возбуждение. Положение вынужденное: сидит, опираясь руками о постель. Отмечается выраженный акроцианоз, одышка с ЧД 26—40/мин, затруднен выдох. При аускультации сухие, свистящие хрипы, которые слышны на расстоянии. Тоны сердца приглушены, учащены. Артериальное давление повышено.

II стадия (стадия декомпенсации). Сознание сохранено, но реакция не всегда адекватная. Состояние тяжелое. Пациент очень слаб: не может принимать пищу, воду, спать. Отмечается цианоз кожи и слизистых, набухание шейных вен. Кожные покровы влажные на ощупь. Частота дыхательных движений более 40/мин. Дыхание шумное, но при аускультации появляются участки «немого» легкого, где не выслушиваются дыхательные шумы. Тоны сердца резко приглушены, ЧСС 110—120/мин, пульс нитевидный. АД снижено. Могут быть различные нарушения сердечного ритма и проводимости. На ЭКГ — признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка. III стадия (гиперкапническая кома). Состояние крайне тяжелое, он без сознания, возможны судороги. Проявляется разлитой диффузный цианоз, кожа покрыта холодным потом. Зрачки широкие, реакция на свет вялая. Частота дыхательных движений более 60/мин, затем дыхание урежается. При аускультации картина «немого» легкого, то есть дыхательные шумы не прослушиваются. Тоны сердца резко приглушены, ЧСС более 140/мин, может развиться мерцательная аритмия. Артериальное давление резко снижено или не определяется. Пульс нитевидный, определяется на центральных артериях. Уси-

ливается правожелудочковая недостаточность, ярко выражены признаки дегидратации.

Интенсивная терапия астматического статуса складывается из следующих моментов:

¨ Введение препаратов, расширяющих бронхи (эуфиллин). ¨ Оксигенотерапия в дозе 3—5 л/мин (в I стадии);

¨ Введение кортикостероидов с противовоспалительной и противоотечной целью. ¨ Лечебный наркоз фторотаном при неэффективности медикаментозной терапии.

¨ Инфузионная терапия — введение 5 % глюкозы, реополиглюкина для компенсации гиповолемии, разжижения мокроты, соды для купирования метаболического ацидоза (во II стадии).

¨ Лечебная (санационная) бронхоскопия с промыванием бронхов растворами ферментов.

¨ ИВЛ в режиме ПДКВ (в III стадии).

¨ Введение ферментов (трипсин, химотрипсин) в виде ингаляций или в виде раствора капельно в эндотрахеальную трубку (4—6 капель раствора в минуту) для разжижения мокроты.

ТРАВМА ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

Травма грудной клетки всегда сопряжена с опасностью развития ОДН. При этом нарастание тяжести состояния может быть очень быстрым. Повышение давления в плевральной полости при пневмотораксе или скоплении жидкости быстро ведет к резкому нарушению альвеолярной вентиляции и затруднению притока крови к сердцу.

Прогрессирует легочно-сердечная недостаточность.

ПНЕВМОТОРАКС

При закрытом пневмотораксе отверстие в легком быстро закрывается за счет спадения окружающей легочной ткани и прекращается поступление воздуха в плевраль-ную полость. Попавший в нее воздух постепенно рассасывается. Легкое расправляется путем применения вакуумного дренажа, эвакуирующего воздух из плевральной полости и создающего в ней отрицательное давление, способствующее расправлению легкого.

При открытом пневмотораксе (проникающее ранение грудной клетки) воздух поступает в плевральную полость постоянно. Это не дает возможности расправиться легкому. Неотложным мероприятием при этом виде пневмоторакса является наложение окклюзионной повязки, срочная госпитализация и ушивание раны.

При напряженном (клапанном) пневмотораксе воздух попадает в плевральную полость во время вдоха, а во время выдоха отверстие закрывается по типу клапана обрывками тканей, и воздух постоянно накапливается в плевральной полости. Это приводит к спадению (коллапсу) легкого, смещению средостения, развитию подкожной эмфиземы и эмфиземы средостения. Резко снижается альвеолярная вентиляция и ударный объем сердца.

Клиника. Пациент жалуется на боли в одной из половин грудной клетки, одышку. Отмечается бледность кожных покровов, акроцианоз, холодный пот, тахикардия, снижение АД. Пациент занимает вынужденное положение: полусидит, наклоняясь в сторону поражения, или лежит на больном боку. При осмотре межреберные промежутки на стороне поражения сглажены или выбухают, отмечается отставание пациент половины грудной клетки при дыхании. При перкуссии тимпанит там же, смещение средостения и сердца в здоровую сторону. При аускультации значительное ослабление или исчезновение дыхательных шумов на стороне поражения.

Дифференциальный диагноз надо проводить с острым инфарктом миокарда, тромбэмболией легочной артерии, массивными пневмониями, астматическим статусом, массивным экссудативным плевритом и др.