Частота эпилепсии без психоза и слабоумия на 100 тыс. Населения в Беларуси

(Шанько Г.Г., Барановская Н.Г., 2003)

	в 1995 г.	в 2001 г.
Дети	143,1	181,5;
Подростки	178,6;	221,7
Взрослые	103,9	119,4
Всего	115,8	136,0

Этиология

Факторы участвующие в возникновении эпилепсии:

1. Эндогенный - судорожная готовность головного мозга

• наследственно обусловленный

• врожденный

• преобретенный

2. Экзогенный – внешние раздражения различной силы и продолжительности.

Перечень этиологических факторов эпилепсии (Robb, Mc. Naugton, 1974)

1. Генетические и родовые

2. Инфекции

3. Токсические

4. Травмы или физические агенты

5. Циркуляторные нарушения

6. Метаболические нарушения и нарушения питания

7. Наследственные и дегенеративные заболевания

8. Неизвестные причины.

Этиология эпилепсии (Annegers J.F., 1995)

1. Генетические факторы - 65,5%

2. Сосудистые заболевания - 10,9%

3. Пре- и перинатальные поражения нервной системы - 8%

4. Черепно-мозговая травма - 5,5%

5. Опухоли мозга - 4,1%

6. Дегенеративные заболевания нервной системы - 3,5%

7. Инфекции - 2,5%

Этиология “поздней” эпилепсия (Аль Холайди Махфуд, 2003)

1. Черепно-мозговая травма - 42,6%

2. Хронический алкоголизм - 26%

3. Цереброваскулярные болезни - 16%

4. Последствия нейроинфекции - 5,4%

5. Опухоли мозга - 1,3%

6. Не установлена причина - 8,7%

Эпилептогенные поражения мозга (А. Алиханов, 2003)

Эпилептогенные	Условно эпилептогенные	Анэпилептогенные
Кортикальные дисгенезии, дисплазии; Аномалии развития; Мезиальный склероз; Ангиоматоз Штурге-Вебера, Энцефалит Расмуссена, туберозный склероз, синдром Айкарди	Кисты, аномалии мозолистого тела, посттравматическая деструкция, опухоли, ангиомы, дизметаболические энцефалопатии, токсические лейкопатии, рассеянный склероз	Церебеллярная патология, кисты прозрачной перегородки, кальцинаты, гидроцефалия, аденомы гипофиза

Только в 30-40% случаев симптоматической эпилепсии выявляется доказуемый “органический” фактор, а в 60% случаев на уровне наших современных знаний этиология заболевания не может быть точно обозначена (Зенков Л.Р., 2002).

Патогенез эпилепсии

Эпилептические приступы являются результатом патологических разрядов, связанных с изменением процессов возбуждения нервных клеток, их клинические проявления зависят от места происхождения, длительности и распространения разрядов.

При недостаточности, дефектности, поломках тормозных механизмов на тот же поток афферентных сигналов мозговые системы реагируют синхронным ответом гораздо большей популяции нейронов, а генерируемые этими нейронами более массивные и синхронные залпы потенциалов действия обуславливают более массивные ответы последующих каскадов нейронов, что составляет основу эпилептогенеза (Зенков Л.Р.,2001).

Повышенная судорожная активность мозга у детей обусловлена:

1. несовершенством высших отделов головного мозга,

2. преобладание стволово-подкореовых структур,

3. повышенной иррадиацией раздражительного процесса,

4. недостаточностью тормозных механизмов,

5. биохимическими особенностями детского организма,

6. повышенной гидрофильностью и потребностью кислорода мозговой ткани,

7. лабильности кальциевого обмена.