Энтеробиоз - антропонозный пероральный контагиозный гельминтоз,

характеризующийся перианальным зудом и кишечными расстройствами.

      Этиология. Возбудитель энтеробиоза - острица (Enterobius vermicularis или Oxyuris vermicularis) - относится к круглым червям. Размеры самки 9-12 мм, самца 2-5 мм. Острицы паразитируют в нижних отделах тонкой и верхних отделах толстой кишки. После оплодотворения самки спускаются в нижние отделы толстой кишки, выползают из анального отверстия и в перианальные складки откладывают яйца, которые через 4-6 ч становятся инвазионными. После откладки яиц самки остриц погибают. Общая продолжительность жизни остриц в организме человека не превышает 1 мес.

      Эпидемиология. Источником инвазии является человек, больной энтеробиозом. Механизм передачи - фекально-оральный. Факторами передачи могут быть обсемененные инвазионными яйцами продукты питания, игрушки, руки. Возможен пылевой путь инвазии - яйца остриц довольно легкие и происходит их заглатывание с пылью. У пораженных энтеробиозом могут наблюдаться реинвазии и аутоинвазии.

      Патогенез. Яйца остриц попадают в желудочно-кишечный тракт, и освободившиеся от оболочек яйца личинки присасываются, а иногда

внедряются в слизистую оболочку дистального отдела тонкой и проксимальных отделов толстой кишки. Через 12-14 дней они достигают половой зрелости. Вокруг внедрившихся остриц могут образовываться гранулемы, состоящие из эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов, что определяет появление дискинезии кишечника. флору и провоцируя развитие вульвовагинитов и др.

      Клиника. Инкубационный период около 15 дней. Различают бессимптомные и клинически выраженные формы энтеробиоза. Ведущим клиническим симптомом является перианальный зуд, возникающий чаще вечером и ночью, в результате выползания остриц. Зуд держится 1-3 дня, затем исчезает и появляется вновь через 2-3 нед. При массивной инвазии зуд становится мучительным и постоянным. Расчесы в области заднего прохода могут сопровождаться вторичной инфекцией, сфинктеритом и парапроктитом. У некоторых больных инвазия протекает с болями в животе, поносом. Могут наблюдаться признаки интоксикации - слабость, недомогание, раздражительность, снижение аппетита. Реже отмечаются субфебрильная температура тела, крапивница. Энтеробиоз у детей может обусловить развитие энуреза, онанизма. В женском организме острицы способствуют развитию воспалительных заболеваний половых органов (вульвит, вагинит, эндометрит).

    Острицы могут заползать в червеобразный отросток, что приводит к развитию аппендицита.

      Диагностика Информативным методом диагностики является обнаружение яиц в соскобе из перианальных складок. Соскоб производят в утренние часы до дефекации с применением деревянного шпателя, ватного тампона, а еще лучше - липкой ленты, с последующей микроскопией. Необходимо проводить 3-кратное обследование с перерывом в 3-5 дней.

      Лечение. Дегельминтизацию проводят одним из следующих препаратов:

     - пирантел (комбантрин) - 10 мг/кг массы тела однократно, таблетки тщательно разжевываются (противопоказание - беременность);

      - пирвиниум-памоат (ванкин) - 5 мг/кг массы тела однократно;

      -мебендазол (вермокс)-100мг 2 раза в течение 1 сут, лечение в той же

дозе повторяют через 2 нед;

      - медамин - 10 мг/кг массы тела после еды.

     Могут использоваться пиперазин-адипинат, нафтамон, но их эффективность существенно ниже.

      Назначение антигельминтиков должно проводиться на фоне патогенетической терапии, направленной на нормализацию микрофлоры кишечника (ферменты, биопрепараты), десенсибилизацию организма, повышение активности иммунной системы (витамины, адаптогены и др.).

      Лечение может быть успешным только при соблюдении правил личной гигиены для предупреждения аутоинвазии и одновременной дегельминтизации всех членов семьи (коллектива).

      При незначительных инвазиях можно ограничиться только строгим соблюдением гигиенических мероприятий. Следует тщательно следить за чистотой рук детей, стричь им ногти, подмывать, ежедневно стирать и проглаживать трусы. Острицы живут не более 1 мес и, если не произошло повторного заражения, человек выздоравливает. Контроль дегельминтизации проводится двукратно с интервалом 10, 30 дней и повторением через 2-3 мес.

      Профилактика энтеробиоза такая же, как профилактика кишечных

инфекций.

Трихоцефалез- антропонозный геогельминтоз, протекающий с диспептическим синдромом.

Этиология. Возбудитель- круглый гельминт -нематода (Trichocephalus trichiuris) – власоглав 3,5-5,5 см, паразитирующий в толстой кишке, реже – в нижнем отделе тонкой. Передняя часть гельминта – волосовидная.

Разнополый. Самка выделяет яйца, которые при попадании с фекалиями во внешнюю среду созревают за 17 дней в почве при температуре 26-30 градусов и высокой относительной влажности до подвижной личинки.

Эпидемиология. Резервуар и источник возбудителя – человек. Выделение яиц гельминтов с калом начинается через 1-1,5 месяца после заражения и продолжается на протяжении 3-6 лет. Механизм передачи – фекально-оральный, пути передачи – пищевой, водный, контактно-бытовой. Главный фактор передачи – овощи, ягоды, зелень, выращенная на полях орошения.

Патогенез.После заглатывания яиц в тонкой кишке, преимущественно в илеоцекальном отделе, из них выходят инвазионные личинки, внедряющиеся в поверхностные слои слизистой оболочки. Через несколько суток личинки перемещаются в просвет толстой кишки. Через 2-3 месяца из них формируются половозрелые гельминты, которые внедряются в стенку кишки своим тонким головным концом.

Клиника. Обычно не выражена, но при интенсивной инвазии (10-20 паразитов на ограниченном участке) клиника колита (присоединяется бактериальная флора): слизь в кале, в стенке кишки– инфильтрация макрофагами, кровоизлияния; боли (симуляция аппендицита), диарея.

Власоглав -облигатный гематофаг и потому возможна анемия. Отмечается астенизация пациентов. Снижение тонуса кишечной стенки сопровождается развитием хронического гастродуоденита, может быть спастический колит. При длительном течении выявляется проктосигмоидит, выпадение прямой кишки. При тяжелой инвазии не исключен аппендицит, перитонит.

Лабораторная диагностика :обнаружение в кале яиц власоглава , обязательно -методом обогащения (Калантарян, Фюллеборна). На колоноскопии «острицы» выше баугин. заслонки.

Лечение: как аскаридоз (дозы и курсы те же), предпочтение отдают вермоксу (с повторным курсом через 3-4 недели, после 3-кратного контроля), медамину, альбендазолу. Профилактика аналогична таковой при аскаридозе.

      Трихинеллез - зоонозный пероральный биогельминтоз, вызываемый

круглыми червями и характеризующийся лихорадкой, выраженными

проявлениями аллергии и симптомами поражения поперечно-полосатой

мускулатуры личинками паразита.

Заболевание известно с древности: обнаружено в мумии 3000 летней давности. Иудеи, жившие в египетском плену, догадались, что заболевание связано с употреблением свинины, на которую был позже введен запрет (в 5-й книге Моисеевой, затем – в Коране) .Вспышки трихинеллеза отмечаются во многих Европейских странах. Во Франции (15 лет назад) заболели 500 человек, когда к бульону на официальном приеме подали конский фарш. От сервелатов, содержащих конское и ослиное мясо, мяса вяленой пумы, также возможно заражение. В России (Подмосковье) 100% волков, 90% медведей, 100 % кабанов поражено трихинеллезом. В США проводится 100% проверка туш свиней, каждая 1000-я поражена.

      Этиология. Возбудители - четыре вида трихинелл: Т. spiralis, Т. nativa, Т. nelsoni и Т. pseudospiralis, относящиеся к классу нематод (круглых червей). Две из них - Trichinella spiralis (наиболее часто) и Trichinella nativa (редко), обычно выявляются при заболеваниях людей на территории России. В половозрелой стадии трихинеллы паразитируют в стенке тонкой кишки и начальных отделах толстой. В личиночной стадии гельминты находятся в поперечно-полосатой мускулатуре, за исключением миокарда. Весь цикл развития трихинелл проходит в одном хозяине, который является и окончательным, и промежуточным.

      Эпидемиология. Трихинеллез - природно-очаговая зоонозная инвазия. Существуют два типа очагов: природные, в которых источниками заражения являются хищные (плотоядные) млекопитающие, реже - ластоногие и грызуны, и антропоургические очаги, где инвазированы свиньи, собаки, кошки, крысы,поедающие продукты убоя, пищевые отбросы, падаль, содержащие личинки трихинелл. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса инвазированных животных (свиней, кабанов, медведей, барсуков, тюленей) и таких продуктов питания, как сала с прожилками мяса, колбас.

      Патогенез. Заглатываемые с пищевыми продуктами личинки трихинелл в желудке и тонкой кишке освобождаются от капсулы и внедряются в слизистую, затем подслизистую оболочку тонкой кишки и превращаются в половозрелые особи. После оплодотворения каждая самка за короткое время производит до 2000 личинок. Из кишечной стенки хозяина личинки лимфогенным и гематогенным путем мигрируют в поперечно-полосатую мускулатуру, при этом, чем лучше кровоснабжение мышц, тем большее количество личинок в них попадает. Инвазия более 100 паразитов на 1 г мышечной ткани обусловливает развитие симптомов заболевания, наличие 1000-5000 паразитов в 1 г мышечной ткани приводит к тяжелому течению трихинеллеза. В мышцах личинки продолжают эволюцию и через 17-18 дней становятся инвазионными. Вокруг личинок формируется капсула, служащая биологической мембраной, через которую происходит поступление питательных веществ к гельминту и удаление продуктов его метаболизма. Инкапсулированные личинки могут жить в организме хозяина до 40 лет. Постепенно капсула кальцифицируется и личинки погибают. Ведущее значение в патогенезе острого трихинеллеза имеют аллергические реакции на антигены гельминта. При интенсивной инвазии и хроническом трихинеллезе могут развиваться системные васкулиты с поражением различных органов.

      Клиника. Инкубационный период - 5-30 дней. Течение болезни зависит от интенсивности инвазии и варьирует от бессимптомных форм до тяжелых, протекающих с поражением многих органов, развитием инфекционно-токсического шока и летальным исходом.

      Обычно заболевание начинается с плохого самочувствия, головной боли, повышения температуры тела, отека век, лица, а при тяжелом течении и отеков рук и ног («одутловатка» - название болезни в просторечии). У части больных в начале заболевания отмечаются симптомы энтерита. Одним из типичных проявлений трихинеллеза, который наряду с отеками позволяет заподозрить инвазию, являются мышечные боли, возникающие с 1-3-го дня болезни. Сначала возникают боли в мышцах нижних конечностей, затем ягодичных, спины, живота, рук. Многие пациенты жалуются на боли при жевании, глотании, движении глазных яблок. Иногда отмечают кровоизлияния в конъюнктивы, полиморфную сыпь. В периферической крови - лейкоцитоз и большая (60% и более) эозинофилия. Все клинические проявления становятся выраженными к концу первой недели болезни и

держатся 1-4 нед. В ряде случаев возникают рецидивы. Осложнениями трихинеллеза являются миокардит, пневмония, менингоэнцефалит.

      Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпидемиологических

данных, типичной клинической картины и изменений в периферической крови: большая эозинофилия, достигающая 60%. Следует отметить, что при массивной инвазии и тяжелом течении болезни увеличение количества эозинофилов может не наблюдаться. Для подтверждения диагноза используют иммунохимические методы - ИФА, реакция кольцепреципитации, преципитации, РСК, исследование биоптатов мышц человека и исследование (трихинеллоскопия) оставшихся не съеденными

мяса и мясных продуктов (колбаса).

      Лечение. Больных среднетяжелыми и тяжелыми формами инвазии госпитализируют. Проводят терапию одним из антигельминтиков: мебендазолом (вермоксом) - взрослым - 300 мг в сутки, детям - 5 мг/кг массы тела в течение 7-12 дней, тиабендазолом (минтезолом) - 25 мг/кг массы тела в сутки, 5-10 дней. Может быть использован альбендазол по 200 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней.

      Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.

      Кортикостероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон и др.) назначают исключительно при угрожающих жизни состояниях (инфекционно-токсический шок) и миокардите, поскольку они препятствуют кальцификации капсул личинок, что обусловливает рецидивы, затяжное и хроническое течение трихинеллеза.

      Профилактика. Усиление санитарно-ветеринарного надзора и

информационно-просветительная работа среди населения, особенно среди

охотников, владельцев свиней