Классификация гельминтозов

а) по способу заражения: пероральные и перкутанные;

б) по локализации имаго: кишечные и внекишечные;

в) по эпидемиологическим особенностям: гельминтоантропонозы (жизненный цикл не может завершиться без участия человека) и гельминтозоонозы (существуют независимо от человека). Гельминтозам свойственно очаговое распространение: природные и антропургические очаги;

г) ведущая классификация – в зависимости от особенностей развития яиц и (или) личинок: геогельминтозы, биогельминтозы, контактные (контагиозные).

I. Геогельминтозы: из организма хозяина яйца должны попасть в почву. Там вызревают. Формируется инвазионно - способная личинка, которая может внедряться в организм человека. Например: аскаридоз, трихоцефалез (с грязными овощами). Прямо из почвы: стронгилоидоз, некатороз, анкилостомоз (перкутанно).

2. Биогельминтозы – наиболее сложные жизненные циклы, часть развития должно произойти в организме другого хозяина (членистоногие, молюски). Человек может быть и окончательным и промежуточным хозяином. Например: описторхоз (кошачья двуустка) – пероральный биогельминтоз. Окончательный хозяин человек, кошки, собаки, которые выделяют яйца гельминтов с фекалиями. Промежуточный хозяин пресноводные молюски Bithynia laechi; дополнительные хозяева - карповые рыбы. В мышцах рыбы описторхии достигают стадии личинок, человек заражается при употреблении сырой, малосоленой рыбы.

3. Контакные – наиболее простой жизненный цикл. Паразиты

выделяют зрелые (карликовый цепень→ -гименолепидоз) или почти зрелые (острица-→ энтеробиоз) яйца, которые непосредственно заразны для человека. Возможна аутоинвазия. Эпид. значение имеют особенности национальной кухни, сезон (строганину едят зимой), пол (♀ пробуют сырой фарш → лентецы).

Патогенез:

Большинство гельминтозов – антропонозов являются древними заболеваниями, при которых произошла взаимная адаптация защитных механизмов с относительно благоприятным течением болезни. Гельминтозоонозы меньше адаптированы и течение заболевания чаще более тяжелое (трихинеллез). Наиболее патогенны, как правило, личиночные и развивающиеся стадии, особенно тех гельминтов, которые на ранней стадии мигрировали и посещали разные ткани и органы хозяина (например – аскарида). На путях миграции личинки травмируют ткани, вызывая многочисленные геморрагии. Продукты обмена и распада личинок – сильнейшие аллергены.

При хроническом течении заболевания наиболее аллергенны тканевые гельминты (эхинококки, трихинеллы, шистосомы, филярии) и те, кто способен к аутоинвазии – карликовый цепень.

Механическое повреждение вызывает воспалительный процесс, проникновение вторичной патогенной флоры ( взаимоотягощающее влияние). Развивается дисбактериоз. Отмечается поглощение гельминтами питательных веществ (витаминов, микроэлементов, аминокислот). Возникает анемия, особенно при инвазии гематофагами (например – власоглавом), иммунодепрессия. При всех названных проявлениях необходим поиск гельминтозов.

Некоторые гельминты (описторхии) – при длительном травмировании тканей могут способствовать развитию опухолевых процессов.

Клинические проявления. В общих чертах обычно отмечаются 2 фазы: короткая острая и длительная (протекающая годами) -хроническая.

Острый аллергоз протекает с лихорадкой, миалгиями, артралгиями, рецидивирующими зудящими высыпаниями на коже . При хроническом течении все зависит от количества паразита и места его обитания. В организме человека гельминты чаще всего паразитируют в ЖКТ, но может быть и избирательное поражение других органов и систем в зависимости от конкретного вида гельминтов:

• Гепатобилиарная система (фасциолез, описторхоз, клонорхоз, эхинококкоз, шистозомозы);

• Органы дыхания как промежуточное место миграции (анкистомидоз, аскаридоз) или как место паразитирования половозрелых форм (эхинококкоз, альвеококкоз, парагонимоз);

• Нервная система (шистосомозы, парагонимоз, эхинококкоз и альвеококкоз);

• Органы зрения (онкоцеркоз, лоаоз, осложненные формы тениоза);

• Органы кровообращения (некатороз, шистосомозы, дифиллоботриоз);

• Лимфатическая система ( филяриатоз, трихинеллез);

• Кожа и подкожная клетчатка (анкистомидоз, онкоцеркоз, лоаоз, личиночная стадия шистозомозов);

• Костная система (эхинококкоз);

• Скелетная мускулатура (трихинеллез, цистицеркоз мышечной ткани).

Иммунитет формируется неполноценный. Среди инвазированных не все заболевают.

Защитные реакции макроорганизма: усиление перистальтики, повышение температуры, выработка антител ( АТ- преципитины вызывают гибель яиц гельминтов вокруг родового отверстия самки).

Диагностика. Для тканевых гельминтозов применяются РСК, РНГА, реакции преципитации и кольцепреципитации с различным эффектом.

Макроскопическая диагностика: гельминт или его части выявляются в кале, на коже, на одежде.

Микроскопия методом обогащения: седиментация или флотация.

Специфические ( или специальные) методы поиска конкретных гельминтов: описторхии выявляют в желчи, карликовый цепень – с применением консерванта.

Лечение. Применяют специфические препараты, разовое или курсовое лечение, нередко – в сочетании со слабительным. Учитывают срок жизни гельминтов, эпидемиологическую инкубацию и другие факторы, такие как характер клинических синдромов и необходимость патогенетической терапии. Важным является семейное лечение и профилактика.

      Аскаридоз - гельминтоз, характеризующийся миграцией личинок в организме человека, с последующим развитием половозрелых особей в кишечнике, что клинически проявляется аллергией и абдоминальным синдромом.

      Этиология. Возбудитель - аскарида (Ascaris lumbricoides), относится к классу круглых червей - нематод. Это раздельнополые черви (длина самок 20-40 см, самцов - 15-25 см), паразитирующие в тонкой кишке человека. Каждая самка откладывает ежедневно около 200 тыс. яиц, которые являются неинвазионными и, попадая с фекалиями в почву, при оптимальных условиях температуры, влажности и аэрации через 12-14 дней созревают до инвазионной стадии, способной вызывать заболевание у человека.

      Эпидемиология. Источником инвазии является человек, больной аскаридозом. Механизм заражения - фекально-оральный, который чаще всего реализуется алиментарным путем. Яйца аскарид, выделяемые источниками инвазии, вместе с калом попадают во внешнюю среду, созревают в почве, загрязняют овощи, ягоды, фрукты, а также руки, предметы обихода, которые и служат факторами передачи инвазии. Наибольшему риску заражения подвергаются дети из-за недостаточного соблюдения мер личной гигиены.

      Патогенез. Инвазионные яйца аскарид попадают через рот в желудок, затем в тонкую кишку, где в просвете развиваются личинки, проникающие в венозные сосуды слизистой оболочки, затем стоком крови в воротную вену. Начинается ранняя, миграционная, фаза патогенеза, в основе которой лежит сенсибилизация продуктами метаболизма личиночных стадий аскарид и травматизация тканей во время миграции. По системе воротной вены личинки попадают в печень, активно проникают в печеночные дольки, в печеночную вену, затем в нижнюю полую вену, в правую половину сердца, в капиллярную сеть легких. Личинки активно выходят в просвет альвеол, поднимаются в бронхиолы, бронхи, трахею и глотку. С бронхиальным секретом попадают в ротовую полость, заглатываются со слюной, возвращаются в тонкую кишку, где развиваются до половозрелых особей. Весь цикл развития аскарид от момента заражения человека до появления в фекалиях яиц новой генерации составляет 2,5-3 мес. По ходу миграции личинок образуются воспалительные клеточные инфильтраты с большим содержанием эозинофилов (в печени, легких), которые могут иметь клинические проявления или развиваться бессимптомно. В этот период нередко наблюдают увеличение количества эозинофилов в периферической крови.

      Поздняя фаза патогенеза - кишечная (хроническая) обусловлена паразитированием зрелых особей гельминтов в просвете тонкой кишки и характеризуется механическим повреждением слизистой оболочки, а также токсическим действием продуктов обмена гельминта на различные органы и ткани и, прежде всего, на нервную систему. Паразитирование аскарид вызывает иммуносупрессию, что проявляется неблагоприятным влиянием инвазии на

течение инфекционных болезней (дизентерии, вирусных гепатитов, брюшного тифа и др.).

      Клиника. В соответствии с патогенезом различают раннюю и позднюю (хроническую) фазы болезни.

      Ранняя фаза болезни может протекать в субклинической и манифестной формах. При последней на 2-3-й день после заражения появляются слабость, недомогание, иногда лихорадка до 38 "С. Нередко увеличиваются размеры печени, селезенки, лимфатических узлов, появляются уртикарные высыпания. Наиболее типичный синдром - сухой кашель или кашель со слизистой мокротой, одышка, затруднение дыхания, иногда развивается сухой или экссудативный плеврит. Рентгенологически в легких выявляют инфильтраты, которые держатся от нескольких дней до 2-3 нед. Характерны лейкоцитоз и эозинофилия. В эндемичных очагах аскаридоза у детей раннего возраста на фоне белково-витаминной недостаточности могут возникать тяжелые пневмонии с летальным исходом.

      Хроническая фаза аскаридоза (кишечная) редко протекает субклинически. При тщательном сборе анамнеза и осмотре почти у всех больных можно выявить симптомы инвазии. Чаще это клинические признаки поражения желудочно-кишечного тракта - снижение или извращение аппетита, тошнота, неустойчивый стул, боли в животе. Страдает центральная нервная система - отмечаются слабость, недомогание, снижение памяти, беспокойный сон, эпилептиформные судороги.

      При массивной инвазии у ослабленных пациентов аскаридоз может протекать с осложнениями, которые обусловлены миграцией гельминтов в отверстия желчных, панкреатических протоков и проявляются в виде механической желтухи, гнойного холангита, острого панкреатита, абсцессов печени. У детей может развиться

кишечная непроходимость.

      Диагностика. Овоскопический метод диагностики - обнаружение яиц гельминтов - позволяет установить диагноз только в хронической стадии при паразитировании половозрелых аскарид. Следует использовать также

серологические методы диагностики, позволяющие распознать инвазию в ранней фазе. Это реакции непрямой гемагглютинации, латекс агглютинации с аскаридозным антигеном.

      Лечение. В ранней фазе болезни назначают десенсибилизирующую терапию и минтезол (тиабендазол) в дозе 50 мг/кг/сут в 2-3 приема курсом 5-7 дней или мебендазол (вермокс) в дозе 100 мг 2 раза в день курсом 3-4 дня. Для лечения кишечного аскаридоза используют один из антигельминтиков: декарис (левамизол) однократно в дозе 150 мг взрослому и 2,5-5 мг/кг ребенку, назначается после ужина; комбантрин (пирантел) однократно в дозе 10 мг/кг массы тела во время еды; мебендазол (вермокс) особо показан в случаях полиинвазии. Эффективность этих препаратов 80-100%. Противопоказанием для их применения является беременность. Перед назначением препарата необходимо внимательно ознакомиться с инструкцией по его применению. Контрольное обследование проводится через 1мес