ФІЗИКО-ХІМІЧНІ ВЛАСТИВОСТІ КРОВІ

Осмотичний тиск крові

Осмотичним називається такий тиск, який створюється речовинами, що розчинені у плазмі та формених елементах крові. В основному осмотичний тиск створюється солями плазми. В нормі він становить 7,5 атм.

Незважаючи на те, що білки в плазмі становлять 7-8 %, а солі - 1 %, тиск білків становить 0,03-0,04 атм (25-30 мм рт. ст.). Цю частину тиску називають онкотичним. Осмотичний та онкотичний тиски відіграють велику роль у забезпеченні водного обміну між плазмою та тканинами. Вони також регулюють обмін води між плазмою та форменими елементами крові, тому при зміні цих констант змінюються не лише функції клітин, а й їх цілісність.

Якщо еритроцити помістити у розчин з вищим, ніж у крові, осмотичним тиском (такий розчин називається гіпертонічним), то вони втрачають воду і зморщуються. А у розчині з меншим, ніж у крові, осмотичним тиском (гіпотонічний) еритроцити внаслідок входу в них води набухають, їх розмір збільшується, і вони руйнуються. Гемоглобін при цьому виходить з еритроцитів, розчиняється; в плазмі, а кров набуває вигляду «лакової». Руйнування еритроцитів у гіпотонічному розчині називається осмотичним гемолізом. Гемоліз може настати і при| введенні у кров токсичних речовин (наприклад, ефіру, бензину, хлораміну,: аміаку). Тоді говорять про хімічний гемоліз. При дії на еритроцити зміїної отрути, отрути бджіл та скорпіонів говорять про біологічний гемоліз. Гемоліз також спостерігається при повторному введенні тварині одного виду еритроцитів від тварини іншого виду, а також при переливанні людині несумісних груп крові При цьому в крові з’являються гемолізини, які руйнують ті еритроцити, що вводяться. Механічний гемоліз може виникнути при перемішуванні чи порушенні правил транспортування. Гемолізована кров непридатна для переливання.

Реакція крові

Реакція крові (рН) зумовлена співвідношенням в ній водневих та гідроксильних іонів. В нейтральному середовищі рН становить 7,0, в кислому - менше 7,0, а в лужному - більше 7,0. Реакція крові є слабколужною. В артеріальній крові рН становить 7,4, а у венозній - 7,36. Гомеостатичність рН крові жорстко запрограмована. Життя можливе лише при зміщенні у вузькому діапазоні рН, а саме - від 7,0 до 7,8. Якщо ці коливання будуть більшими, то метаболізм клітин порушується, тому що ферменти, які є каталізаторами біохімічних реакцій, можуть функціонувати лише при певній реакції середовища.

Однак у здоровому організмі, навіть при значному надходженні у кров кислот та лугів, її реакція не виходить за межі норми. Це можливе завдяки наявності буферних систем, які зв’язують гідроксильні та водневі іони і забезпечують постійність рН. До буферних речовин належать гемоглобін, бікарбонати, фосфати та білки. Найпотужнішим є гемоглобіновий буфер.

Збереженню сталості рН сприяє функціонування легень, нирок, шлунка, кишок, потових залоз. Через нирки та потові залози виводиться надлишок лугів і кислот.

При інтенсивній м’язовій роботі виділяється багато молочної кислоти, яка надходить у кров. Це призводить до зростання рН крові в кислу сторону. Після припинення роботи величини рН повертаються до норми. Деякі захворювання теж викликають зміщення рН крові в кислу сторону. Зміщення рН крові ближче до кислого середовища називається ацидозом, а до лужного - алкалозом.

Реакція крові зміщується в лужну сторону при посиленому диханні, коли значна кількість вуглекислоти виділяється з неї.

Густина та в’язкість крові

Густина крові вища від щільності води за рахунок розчинених у ній речовин. Густина плазми становить 1,025-1,034 г/см3, цільної крові - 1,05- 1,06 г/см3, еритроцитів - 1,09 г/см3.

Величину в’язкості крові визначають відносно в’язкості води, яка береться за 1. В’язкість крові становить 5,0, а плазми - 1,7-2,3 і визначається тертям крайніх шарів плазми до стінки судин. Вміст у крові формених елементів, особливо еритроцитів, білкових молекул збільшує в’язкість крові. За рахунок в’язкості кров створює опір кровотоку.

ЗАХИСНІ ФУНКЦІЇ КРОВІ. ФАГОЦИТОЗ

Велике значення у неспецифічному захисті організму відіграє явище фагоцитозу, яке вперше було описане видатним ученим І.І. Мечниковим. Фагоцитоз (від лат. phagos - той, що пожирає) - це здатність клітин наближатися, захоплювати і переварювати чужорідний об’єкт (мікроорганізми, сторонні тіла, продукти розпаду тканин).

Здатністю до фагоцитозу володіють два типи клітин - мікро- і макрофаги. До мікрофагів відносять поліморфноядерні нейтрофіли. Вони належать до так званих “професійних фагоцитів”. Поліморфноядерні лейкоцити - це нетривало існуюча популяція клітин, яка першою з’являється у вогнищі запалення. Гранулоцити виробляють більше 10 ферментів, достатніх для деградації більшості ліпідів, полісахаридів і білків чутливих бактерій.

Макрофаги утворюють моноцитарно-фагоцитарну систему фагоцитів. Ця система розміщена у різних органах і тканинах: у сполучній тканині, навколобазальних мембран кровоносних судин, у легенях (альвеолярні макрофаги), в печінці (клітини Купфера). Макрофаги здатні до міграції та цілеспрямованого хемотаксису. Речовини, що визначають напрямок руху макрофагів, називають хемоантрактантами. До них належать лімфокіни, продукти деградації фібрину, колагену, клітин тощо. Поступове підключення різних хемоатрактантів забезпечує постійний приплив нових макрофагів із судинного русла. Велике значення для знешкодження чужорідного агента мають фактори, які гальмують міграцію макрофагів і затримують їх у вогнищі запалення: інтерферон, імунні комплекси, гепарин, глюкокортикоїди. Підсилюють міграцію макрофагів нуклеїнат натрію, левамізол.

Щоб відбувся фагоцитоз, мікроорганізм повинен адсорбуватися на поверхні нейтрофіла або макрофага. Частинка, яка адсорбувалася на мембрані фагоцита, започатковує фазу поглинання, яка починається з утворення псевдоподій навколо неї. Плазматична мембрана насувається на чужорідне тіло, поки воно не опиниться у вакуолі (фагосомі). Після того протягом хвилини плазматичні гранули клітини зливаються з фагосомою і впорскують у неї свій вміст.

Таким чином, у фагоцитозі виділяють такі основні стадії:

1. Наближення фагоцита і мікроба в результаті позитивного хемотаксису.

2. Адгезія мікроорганізму на поверхні фагоцита.

3. Утворення псевдоподій та поглинання мікроорганізму.

4. Внутрішньоклітинне перетравлення чужорідної частинки і виділення продуктів розпаду за межі клітини.

Імунітет

Імунітет - це спосіб захисту організму від живих тіл і речовин, які несуть на собі ознаки чужорідної генетичної інформації. Розрізняють клітинні та гуморальні механізми імунітету.

Завдяки клітинному імунітету відбувається знищення мікроорганізмів та вірусів, а також тих клітин, які внаслідок мутацій (порушення передачі спадковості) стали для організму чужорідними. Реакції клітинного імунітету виконують різні типи лімфоцитів: клітини-кіллери, хелпери і супресори.

Гуморальні механізми імунітету опосередковуються через імунні антитіла (у-глобуліни), лізоцим, інтерферон, систему комплементу та ін., що знаходяться в крові.

У запуску гуморальних механізмів імунітету беруть участь лімфоцити. У відповідь на попадання в організм чужорідного білка (антигену) в лімфоїдних органах починається проліферація лімфоцитів. Антиген взаємодіє з моноцитами-макрофагами. Фагоцити руйнують чужорідні речовини. Фрагменти цих речовин залишаються на мембрані моноцита в сполуці зі специфічними рецепторами. Т-лімфоцити “впізнають” чужорідні об’єкти. Антитіла проти цих антигенів синтезуються В-лімфоцитами.

Імунітет до інфекційних захворювань можна створити штучно за допомогою щеплень. При цьому в організм вводиться мінімальна доза токсину (отрута, що виробляється бактеріями), який являється антигеном. У відповідь на це введення організм виробляє антитіла.

З лікувальною метою використовується введення сироватки крові людей, що перехворіли певними захворюваннями. В такій сироватці знаходяться антитіла, які будуть боротися з антигенами.

Розлад функції імунної системи може проявлятись гіпер-, дис- та гіпофункцією, зміною толерантності до антигенів.

Гіперфункція імунної системи розвивається при перенапруженні цієї системи антигеном, зокрема при надходженні в організм стимуляторів імунної відповіді. Особливе місце займає гіперфункція при формуванні пухлин із клітин імунокомпетентної тканини. При цьому спостерігається збільшення кількості клітин та імуноглобулінів одного типу, що відображає втрату пухлинними імуноцитами контролю над процесами синтезу і розмноження. До гіперфункції може призвести зменшення гальмування всередині імунної системи (зниження функції супресорів), а також ззовні - недостатня функція гіпоталамо-гіпофізарно-наднир- кової системи. Ці умови є сприятливими для розвитку алергії.

Дисфункція імунної системи може розвиватись, наприклад, у разі зниження функції Т-лімфоцитів, що призводить до недостатньої стійкості організму проти інфекції, особливо вірусів і грибів. У таких випадках може бути збільшена реакція В-лімфоцитів і надмірне вироблення антитіл.

Імунодефіцитні синдроми характеризуються дефектом гуморальної або клітинної ланки імунітету.

Вони можуть бути первинними (спадковими та набутими), а також вторинними, які розвиваються при різноманітних захворюваннях.

В останні роки актуальною є проблема синдрому набутого імунного дефіциту, або СНІДу.

Стан імунної толерантності характеризується відсутністю видимої реакції імунної системи на антиген. Імунна толерантність може бути фізіологічною, патологічною і штучною (лікувальною).

Фізіологічна імунна толерантність проявляється в тому, що імунна система не реагує на білки свого організму. В основі такої толерантності лежить клонально-селекційний механізм або “запам’ятовування” клітинами імунної системи білкового складу свого організму. Порушення фізіологічної толерантності може виникати внаслідок мутацій клітин імунної системи і пригнічення так званих заборонених клонів імунних клітин, а також в результаті пошкодження гістогематичних бар’єрів тканин, до яких не сформувалася в нормі імунна толерантність (тканина мозку, щитоподібної залози, внутрішніх статевих органів, кришталика ока). Ці розлади проявляються автоімунними захворюваннями.

Прикладом патологічної імунної толерантності є відсутність реакції організму на пухлини. У цьому випадку імунна система слабко реагує на чужі, за білковим складом, ракові клітини, з чим пов’язують не лише ріст пухлини, але і її виникнення.

Штучна (лікувальна) імунна толерантність створюється за допомогою чинників, які здатні знижувати активність органів імунної системи, наприклад, імунодепресанти, іонізуюче випромінювання. Вивчення штучної імунної толерантності має важливе практичне значення у зв’язку з розвитком трансплантології, оскільки дає можливість попередити відторгнення пересаджених органів і тканин.

ГЕМОСТАЗ

Система гемостазу забезпечує збереження крові у рідкому стані, запобігає кровотечі і відповідає за структуру стінок кровоносних судин. У разі ушкодження судин завдяки цій системі швидко зупиняється кровотеча. Рідкий стан крові забезпечується рівновагою згортальної (коагулянтної) та антизгортальної (антикоагулянтної) систем.

Згортальна система крові

Згортання крові - це захисна реакція організму, яка попереджує значну втрату крові. Кров, яка вийшла із кровоносного русла, згортається протягом 3-4 хв і з рідкого стану переходить у драглистий згусток, закриваючи таким чином місце пошкодження судин. Згортання крові - досить складний ферментативний процес, в якому беруть участь тромбоцити і так звані фактори згортання плазми. Факторів згортання плазми нараховують тринадцять і їх позначають римськими цифрами: І, II, III, .... XIII.

У механізмі згортання крові виділяють три стадії. Перша стадія характеризується звільненням тканинної і кров’яної протромбокінази. Тканинна протром- бокіназа виходить із мембран пошкоджених тканин і стінок судин, а кров’яна утворюється із мембран пошкоджених тромбоцитів та еритроцитів. Для успішного завершення цієї стадії потрібні іони Са2+ і чисельні фактори плазми. Закінчується перша стадія активацією X фактора.

Недостатня кількість антигемофільного глобуліну призводить до різкого гальмування утворення протромбокінази, а це, в свою чергу - до гальмування згортання крові. Таке захворювання називається гемофілією. При ньому навіть незначне пошкодження пальця супроводжується втратою великої кількості крові.

У другій стадії білок плазми протромбін за участю протромбокінази, яка утворилась в першій стадії, перетворюється в активний фермент тромбін. Для нормального Перебігу цієї стадії теж потрібні іони Са2+. Протромбін утворюється в печінці, а для його синтезу необхідна присутність вітаміну К.

У третій стадії розчинений білок крові фібриноген під дією тромбіну, що утворився в другій стадії, перетворюється в нерозчинний фібрин. Для цієї реакції теж потрібні іони Са2+ та фактори плазми. Фібрин має вигляд ниток, що утворюють густу сітку. Під дією тромбостеніну, який виходить із пошкоджених еритроцитів, відбувається ретракція (стиснення) згустка крові. Внаслідок цього згусток не пропускає навіть сироватку крові.

Якщо видалити із крові фібриноген, то вона не буде згортатися. Така кров називається дефібринованою. Кров не здатна згортатися і при відсутності іонів Са2+. Попередити згортання крові можна за допомогою лимоннокислого натрію. Така кров називається цитратною і широко використовується для переливання