Хнмк. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения

В соответствии с Классификацией ВОЗ нарушения мозгового кровообращения могут быть хроническими (ХНМК), обычно медленно прогрессирующими, и острыми (OHMК).

К хроническим нарушениям мозгового кровообращения относятся: 1) начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ); 2) дисциркуляторная энцефалопатия и миелопатия.

Острые расстройства мозгового кровообращения могут быть:

1) по типу преходящих нарушений (ПНМК);

2) по типу инсульта, ишемического или геморрагического.

Отдельно обычно рассматриваются расстройства преимущественно венозного кровообращения.

Кроме того, в отдельную группу принято выделять последствия перенесенного мозгового инсульта.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК)

– наиболее часто встречающаяся цереброваскулярная патология.

Возникает обычно на фоне вегетативно-сосудистой дистонии, а также сердечно-сосудистых болезней. (атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, возможны васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани (красная волчанка и др), сифилис и другие заболевания, сопровождающиеся поражением сосудов, болезни крови, ведущие к увеличению ее вязкости (эритремия, макроглобулинемия, криоглобулинемия и др.)

Это может привести к изменениям общей и локальной гемодинамики

и на этом фоне к периодическим, а в дальнейшем и хроническим постепенно прогрессирующим проявлениям сосудисто-мозговой патологии.

Выделяются стадии ХСМН:

-начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения

(если приток крови к мозгу меньше 45—30 мл/мин)

-дисциркуляторная энцефалопатия.

(при постоянном поступлении крови в мозг в пределах 35—39 мл/мин)

Критически нарушается регионарный кровоток в мозге

в пределах 19 мл/100 г/мин( функциональный порог кровоснабжения мозга),

при котором уже оказываются нарушенными функции соответствующих участков мозга.

Гибель нервных клеток возникает при расстроенном артериальном кровотоке в мозге,

сниженном до 8—10 мл/мин (инфарктный порог кровоснабжения мозга),

Прекращение кровотока в мозге на 5—8 мин ведет к развитию в нем необратимых изменений.

В патогенезе ХСМН имеют значение:

I) морфологические изменения экстра- и интракраниальных отделов магистральных сосудов головы, а также мозговых сосудов и нарушения их функций;

2) снижение компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения;

3) срыв саморегуляции мозгового кровообращения;

4) расстройства центральной гемодинамики;

5) изменения реологических свойств крови.

Факторы риска.

-курение,

-злоупотребление алкоголем,

- гиподинамия,

- ожирение.

-наследственная предрасположенность к патологическим состояниям и болезням,

которые могут привести к хроническим и острым нарушениям мозгового кровообращения.

гипертоническя болезнь, атеросклероз.

вегетативно-сосудистая дистония (провоцируется эмоцигенными стрессами, эндокринным дисбалансом

-пожилой возраст

в связи с развивающимися морфологическими и функциональными изменениями сосудов,

нарушением обменных процессов снижаются возможности организма к адаптации

(склеротическое изменение внутренней оболочки, атрофия мышечного слоя,

уменьшение количества коллагеновых волокон ,

уменьшается количество функционирующих капилляров на единицу объема ткани).

способствуют нарушению кислородного снабжения тканей и гипоксии

Гипоксия мозга, особенно возникшая остро, приводит к формированию ряда патогенетических порочных кругов.

Обусловленное гипоксией нарушение функционирования сосудодвигательных центров вызывает расстройство регуляции сосудистого тонуса—развиваются ангиоспазмы или ангиопарезы.

В результате нарастания гипоксии мозга в нем скапливаются недоокисленные продукты, развивается ацидоз, в свою очередь усугубляющий нарушение мозговой гемодинамики.

Наступающее повышение проницаемости сосудистых стенок, выход жидкости в периваскулярные пространства приводят к увеличению объема мозга и возрастанию внутричерепного давления.

Одновременно с развитием внутричерепной гипертензии возникает венозный застой, так как венозное давление в полости черепа всегда соответствует внутричерепному давлению.

Повышение венозного давления усиливает транссудацию жидкости в периваскулярные пространства.

Прогрессирующая гипоксия мозга сопровождается расстройством функционирования ряда жизненно важных центров.

Нарушается центральная регуляция сердечной деятельности, что в свою очередь отражается на мозговом кровообращении (цереброкардиальные и кардиоцеребралььые рефлексы).

Может развиваться центральная недостаточность дыхания, усиливающая гипоксию.

Кроме того, гипоксия вызывает изменения активности гипофизарно-адреналовой системы которые могут обусловливать дальнейшие нарушения регуляции сосудистого тонуса и кровотока в целом.

В зависимости от этиологических факторов, конституциональных особенностей, тяжести поражения, гипоксия мозга вызывает либо обратимые изменения (преходящая ишемия), либо необратимые деструктивные сдвиги (инфаркт мозга).

Патоморфологически инфаркт мозга характеризуется так называемым белым размягчением мозгового вещества в зоне васкуляризации данного сосуда и отечностью окружающих тканей.

Размеры очага белого размягчения зависят от многих факторов: калибра мозгового сосуда, быстроты развития сужения его просвета или закупорки, выраженности вторичных изменений.

Наряду с размягчением патоморфологически различают разрушение мозгового вещества, обусловленное кровоизлиянием в мозг.

Кровоизлияние возникает либо в результате разрыва сосуда, либо диапедезным путем при повышенной проницаемости сосудистой стенки

Нередко повышенная проницаемость бывает результатом сосудистого спазма дистонии, ангиопареза, хронической или острой гипоксии мозга Помимо паренхиматозного кровоизлияния (в вещество мозга), наблюдаются субарахноидальные, субдуральные, эпидуральные геморрагии кровоизлияния в полость мозговых желудочков. Последние протекают тяжело и нередко имеют летальный исход.

В патогенезе неврологических расстройств при нарушениях мозговой гемодинамики немалую роль играет венозное кровообращение.

Венозная гипертензия, затруднение венозного оттока из полости черепа могут возникать как реакция на гипоксию при ишемии мозга а также при кровоизлияниях.

Кроме того, встречаются нарушения венозного оттока, обусловленные тромбозом внутричерепных вен венозных синусов, сдавлением их и т. д.

Затруднение венозного оттока приводит к развитию внутричерепной гипертензии, что в свою очередь может нарушать артериальное кровообращение, и таким образом способствовать формированию еще одного порочного круга в патогенезе неврологических

ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ВОЗМОЖНОСТИ КОМПЕНСАЦИИ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА.

1. Индивидуальные анатомические особенности мозговых сосудов:

величина

угол обхождения

аномалии Велизиева круга и т.д.

2. Анатомические особенности сосудов мягкой мозговой оболочки.

диаметр,

угол отхождения.

3. Физиологические возможности организма

(состояние сердца, АД, возраст, состояние сосудистой стенки).

4. Длительность процесса выключения сосудов.

Компенсация лучше работает до определенного предела.

Может развиться синдром обкрадывания мозга (синдром Робин Гуда):

при действии сосудорасширяющих стимулов (например, при блокаде симпатических влияний на сосуды мозга) происходит улучшение кровоснабжения здоровых участков мозга и обеднение (обкрадывание) ишемизированных (пораженных) участков мозга.

При включении коллатералей

меняется конфигурация сосуда - увеличивается площадь контакта с мозговой тканью,

но и нарушается кровоток, увеличивается образование тромбов.

Сифоны (изгибы) сонной и позвоночной артерии

гасятся пульсовые колебания.

Эластическая оболочка мозговых сосудов сильно развита

нет резких сужений и расширений сосудов.

Сосуды головного мозга не являются пассивными сосудами

они обладают автономной регуляцией (автономностью).

3 стадии компенсации нарушений мозгового кровообращения:

1. Местная вазодилатация без изменения общего АД.

2. При расширенных мозговых сосудах повышается системное АД.

3. Системное АД продолжает повышаться и сопровождается спазмом мозговых сосудов (фаза декомпенсации).

ВНУТРЕННЯЯ АВТОНОМНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ:

4 основных механизма:

1. Замыкательный механизм внутренних сонных и позвоночных артерий:

если повышается системное АД, то рефлекторно суживаются позвоночная и внутренняя сонная артерии - мозг предохраняется от переполнения крови.

если системное АД снижается, то магистральные сосуды рефлекторно расширяются и поддерживается кровоснабжение мозга.

Этот механизм компенсирует

возмущение общей гемодинамики

расстройств кровообращения

Гасятся:

Дыхательные волны

Волны Трауба-Деринга

2. Система пиальных артерий (сосудов мягкой мозговой оболочки).

При повышении системного АД пиельные сосуды суживаются,

при снижении АД они расширяются.

Этот механизм компенсирует:

изменение системного АД

изменение метаболических потребностей самого мозга.

3. Механизм регуляции оттока из синусов мозга.

При повышении давления в синусах мозга (венозный застой)

рефлекторно суживаются магистральные сосуды.

4. Система внутримозговых артерий. Это рефлексогенная зона - дублирует синокаротидную рефлексогенную зону.

Сосуды головного мозга:

дифференцированный характер кровоснабжения тех отделов мозга, которые усиленно функционируют

Локализация патологических реакций связана с функциональными особенностями каждого вида артерий:

патологическая вазоконстрикция - чаще в магистральных сосудах (a. carotis int. et a. vertebralis).

патологическая вазодилатация - чаще и легче в пиальных сосудах (они легче реагируют на вазодилататорные раздражения).

извращенные реакции и ареактивность - в зоне клинического поражения мозга

(локальные нарушения) - синдром обкрадывания (синдром Робин Гуда).

извращенная возбудимость синокаротидной рефлексогенной зоны - выключение ее регуляторных влияний на мозговое кровообращение

при повышении возбудимости - спазм мозговых сосудов.

дефектная синокаротидная зона не может обеспечить полноценный мозговой кровоток на определенном уровне.

тромб, эмбол, бляшка - вазо-вазальный рефлекс - генерализованный спазм мозговых сосудов.