Патология почек

Дисциплина патология изучает закономерности возникновения, течения, проявлений и исхода наиболее часто встречающихся структурных и функциональных нарушений почек, а также принципы их профилактики, диагностики, лечения и прогноза.

Различные же конкретные виды патологии почек у конкретных больных изучает нефропатологи (нефрология) – важный раздел внутренних болезней человека.

Патология почек проявляется разнообразными видами нефропатий (nephropathia – от греч. nephros - почка + pathos – страдание, болезнь). Последние обозначают общее название различных поражений почек, в том числе воспалительного, дистрофического и опухолевого характера. Они встречаются примерно у 2.0% населения.

ОСОБЕННОСТИ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК.

• Среди всех видов заболеваний у населения земного шара нефропатии составляют 6%, то есть встречаются довольно часто.

• Более чем у 60% пациентов почечная патология развивается в молодом возрасте (20-40лет).

• Обычно почечные заболевания имеют затяжной и прогрессирующий характер течения.

• Лечение почечных заболеваний представляет большие трудности и не всегда эффективно.

• Больные почечной патологией требуют серьезной и длительной медицинской помощи, диеты и соблюдения щадящего образа (режима) жизни.

• Клеточно-тканевые структуры почек достаточно устойчивы к гипоксии, но весьма чувствительны не только к промышленным и природным ядам, но и многим лекарственным препаратам (сульфаниламидам, антибиотикам: стрептомицину, неомицину, мономицину, канамицину, тетрациклину), недоброкачественным пищевым продуктам, а также к пищевым добавкам (специям, соли) и др. Это сопровождается отчетливым ростом повреждаемости почек во всем мире.

• Почечные заболевания приводят к частой утрате трудоспособности, тяжелой инвалидизации и высокой летальности (особенности у лиц молодого, работоспособного возраста).

РОЛЬ НЕФРОПАТИЙ В ПАТОЛОГИИ ОРГАНИЗМА.

Большая тяжесть и высокая летальность больных с патологией почек обусловлены нарушениями различных видов гомеостаза и адаптации организма. В частности, почечная патология приводит к расстройствам: кислотно-основного состояния, осмотического давления, уровня метаболитов (г.о. азотистых) в крови и тканях; величины АД; секреции эритропоэтинов, ингибиторов эритропоэтинов (а значит – регуляции эритропоэза и количества эритроцитов в крови), секреции ренина (а значит активности РААС), простогландинов (особенно PGE, PGA, PGI), кининов, серотонина и др. ФАВ, регулирующих уровень АД, тонус сосудов, ОЦК и т.д.; мочеобразования и мочевыделения; растворимости камнеобразующих неорганических и органических соединений и выведения их с мочой и др. Выраженная, а тем более прогрессирующая патология почек приводит к нарушениям различных видов гомеостаза организма, его адаптации и резистентности, обуславливающих большую тяжесть течения, снижение работоспособности и высокую летальность почечных больных.

Этиология нефропатий

По происхождению причины нефропатий, в том числе различных заболеваний почек, делят на первичные и вторичные, наследственные и приобретенные как внутриутробно, так и постнатально.

К первичным видам нефропатий относятся :

• аномалии развития (агенезии, аплазии) почек:

 аномалии количественные ( отсутствие части почки, одной или двух почек, наличие дополнительной части или целой почки),

 аномалии расположения (дистопии) почек (одностороннее или двустороннее опущение или выше нормального расположения органа,

 аномалии формы почек (подковообразная, s-образная),

 аномалии размеров почек ( увеличенной, уменьшенной),

 аномалии структуры почки (коркового или мозгового вещества);

• тубулопатии (структурные или метаболические дефекты различных отделов канальцев почек, сопровождающиеся расстройствами процессов диффузии, реабсорбции, секреции и экскреции) .В частности, наследственные энзимопатии эпителия канальцев провляются расстройством энергетического и пластического обменов, сопровождающихся развитием протеинурии (г.о. альбумин урии), сахарного диабета ( особенно глюгозурии, а также пнтозурии, фруктозурии), солевого ( натриевого, калиевого, фосфатного, кальциевого, хлорного) и водного ( не сахарного) диабета и др.;

• повреждения различных структур клубочков почек;

• наследственный нефротический синдром;

• наследственные нефриты ( особенно мембранозный и фокальный гломерулонефриты);

• врожденная поликистозная дисплазия почек;

• идиопатический васкулит;

• системная склеродермия;

• наследственный амилоидоз.

Ко вторичным видам нефропатий относятся различной этиологии и патогенеза острые и хронические:

• самостоятельные заболевания клубочков, канальцев, интерстиции и сосудов почек (гломерулонефриты: мембранозный, мембранозно-пролиферативный, мезангио-пролиферативный, фокальный склерозирующий, постинфекционный, радиационный и др.;интерстициальные нефриты : лекарственные, токсические, мочекислый, щавелевокислый и др.; нефрозы: липоидный. протеиновый, углеводный, литиазный; нефрозо-нефриты: приобретенный поликистоз почек; вторичный васкулит ( лекарственный, вирусный и др.); ишемический некроз (чаще мозгового вещества) почек; опухоли почек ( доброкачественные, злокачественные) ;

• сопутствующие заболевания почек при амилоидозе, саркоидозе; системных коллагенозахт (красной волчанке, ревматоидных заболеваниях, каппиляротоксикозах и др.), сердечно-сосудистых заболеваниях ( атеросклерозе, ИБС, гипертонической боглезни и др.), эндокринопатиях (патологии гипоталамуса – вазопрессин АДГ; гипофиза- АКТГ, ТТГ; надпочечников: минерало- и глюкокортикоидов; паращитовидных желез: паратггормона; щитовидной железы: тиреокальцитонин и др.), приобретенных амилоидозе и/или саркоидозе и т.д.

Париобретенный в процессе онтогенеза нефропатии являются наиболее частыми. Они вызываются самыми различными патогененными факторами и неблагоприятными условиями.

По природе причины вторичных нефропатий делят на биологические, химические, физические, психогенные и социальные.

К биологическим относятся : 1) инфекционные факторы (вирусы, микоплазмы, риккетсии, бактерии, грибы, паразиты), 2) противопочечные антитела, 3) иммунные комплексы, 4) аллергены, 5) Т- и B-лимфоциты-киллеры, 6) гормоны и ФАВ (их избыток, недостаток, нарушение соотношений) и т.д.

К химическим относятся: 1) соли тяжелых металлов (свинца, ртути, сулемы, урана, хрома, мышьяка и др.), 2) органические соединения (четыреххлористый углерод, хлороформ и др.), 3) токсины грибов, пищевых продуктов, 4) лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, салицилаты и др.).

К физическим относятся: 1) проникающая радиация (в т.ч. радионуклиды, продукты радиоактивного распада), 2) СВЧ-воздействия (радарные установки), 3) травмы почек, 4) высокая и низкая температура окружающей среды и др.

К психогенным относятся факторы, вызывающие стойкое психо-эмоциональное напряжение, стресс, невроз.

К социальным относятся такие факторы как плохие условия жизни, работы, отдыха, нищета и др.

Повреждающие факторы оказывают действие на почки либо прямо, либо опосредованно.

При прямом (непосредственном) влиянии патогенных факторов могут повреждаться : 1) паренхима почек (корковое и\или мозговое вещество), 2) интерстициальная ткань, 3) сосуды(кровеносные: артерии, артериолы, первичная и вторичная капиллярная сеть, венулы, вены; лимфатические); 4) юкстагломерулярный аппарат (ЮГА) и др.структуры, вырабатывающие разнообразный ФАВ (ренин, эритропоэтины, эритрогенины и др.)

Опосредованное действие патогенных факторов на почку реализуется , главным образом, через нарушение деятельности регуляторных(нервной, гуморально-эндокринной, имунной, генетической) и исполнительных систем (сердечно-сосудистой, лимфатической, дыхательной, пищеварительной, обезвреживающей крови и др.), в том числе мочевыводящих структур (лоханки, мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала) и простаты у мужчин.

В формировании почечной патологии важное место занимают аллергены, особенно белкового происхождения, как экзогенного, так и эндогенного происхождения. Последние, повреждая ткань почек обычно видоизменяют структуру почечных белков. Против них организм начинает вырабатывать антитела (АТ). Последние соединяются с антигенами (АГ) и образуют совместно с факторами комплемента (ФК) губительный для почек комплекс (АГ+АТ – факторы комплемента).

Помимо специфических факторов (аутоантигенов, аутоантител и их комплексов),раздражающих и повреждающих клеточно-тканевые структуры почек существуют также много неспецифических факторов, ответственных за возникновение перекрестной сенсибилизации.

При развитии тех или иных повреждений почек нарушаются различные гемостатистические функции. Среди последних особое место занимают расстройства экскреторной (мочеобразовательной и мочевыделительной) функции почек.

ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЙ ЭКСКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК

Нарушения мочеобразования возникают в результате расстройств либо одного, либо нескольких, либо всех основных процессов, постоянно осуществляющихся в почках. В частности, могут нарушаться:

1. процесс фильтрации плазмы крови в клубочках нефронов;

2. процесс реабсорбции (активного и пассивного транспорта воды, ионов, различных веществ из первичной мочи в кровь);

3. процесс экскреции (выделения воды, ионов и веществ из крови в просвет канальцев)

4. процесс секреции (транспорта ионов и веществ, в том числе метаболитов, из клеток эпителия канальцев и клеточно-тканевых структур, главным образом коркового слоя почек в просвет канальцев).

Изменения клубочковой фильтрации могут быть в виде как снижения, так и увеличения объема ультрафильра-2.

Снижение объема клубочковой фильтрации плазмы крови возникает в результате:

1. снижения фильтрационного давления (снижение гидростатического и увеличение онкотического давления крови капилляров клубочков, с одной стороны, и увеличения коллоидно-осмотического давления тканей почки и просвета капсулы Шумлянского-Боумена, с другой стороны),

2. уменьшения площади фильтрующей мембраны (из-за ее утолщения и уплотнения).

Увеличение объема клубочковой фильтрации плазмы крови возникает в результате:

1. повышения фильтрационного давления (особенно при увеличении тонуса гладких мышц выносящих артериол и снижения онкотического давления крови),

2. увеличения проницаемости фильтрующей мембраны (особенно при действии гистамина, кининов, избытка ионов Н⁺, недоокисленных метаболитов, серотонина, гидролаз).

Нарушение канальцевой реабсорбции, экскреции и секреции. Они могут проявляться как увеличением, так и , особенно, снижением реабсорбции воды, ионов и органических веществ (глюкозы, лактата, бикарбонатов, аминокислот, альбуминов, гормонов и др.).

Последнее возникает в результате угнетения активности транспотных ферментов, дефицита переносчиков, недостатка микроэргов (АТФ, АДФ, КрФ), либо повреждения мембран эпителия различных отделов канальцев (проксимального извитого, петли Генле, дистального извитого, собирательной трубочки).

Нарушения экскреции и секреции эпителием канальцев ионов ( преимущественно калия и водорода ), метаболитов промежуточного и конечного обмена, в том числе диагностических веществ и соединений (парааминогиппуровой кислоты, диодраста, пенициллина, аммиака и др.) возникают в результате повреждения различных (преимущественно дистальных) отделов канальцев нефронов, а также клеточно-тканевых структур коркового и мозгового вещества почек. Различные виды нефропатий, в том числе заболеваний почек, проявляются почечными и внепочечными синдромами.