5 % Тестостерона. Тестостерон, влияя на превращение андростен-

диона, может стимулировать собственное образование. В тестику-

лах вырабатываются также эстрогены (около 1/3 эстрогенов кро-

ви, остальные 2/3 эстрогенов образуются в печени из тестостерона

и в надпочечниках).

Мужским половым гормоном является тестостерон, а все ос-

тальные андрогены (андростендион, дегидроэпиандростерон, анд-

ростерон, этиохоланолон) — продукты его превращений. Образо-

вание тестостерона в тестикулах происходит по следующей схеме:

ацетат —> холестерин -»прегненолон —»прогестерон -> 17-а-гидро-

ксипрогестерон —> андростендион —> тестостерон. Известен также

другой путь образования тестостерона: прегненолон -> 17-а-гид-

роксипрегненолон (или минуя эту стадию) -»дигидроэпиандрос-

терон -> андростендион -»тестостерон.

Функция тестикулов контролируется гипоталамо-гипофизар-

ной системой. Созревание спермиев происходит под влиянием

ФСГ, а секреция андрогенов — под влиянием гормона, стимули-

рующего интерстициальные клетки (у женских особей называется

лютеинизирующим гормоном). Регулятором гонадотропных гор-

монов гипофиза является гонадолиберин (люлиберин), на синтез

которого влияют нейропептиды норадреналин, дофамин, серото-

нин.

Гипофункция мужских половых желез — гипогонадизм проявля-

ется недоразвитием половых органов, инфантилизмом, импотен-

цией и бесплодием. Гипогонадизм первичный возникает при па-

тологии самих половых желез, в том числе при крипторхизме, а

вторичный — вследствие гипофизарно-гипоталамической недо-

статочности. С возрастом половая потенция снижается и угасает

как нормальный физиологический феномен.

Редким нарушением половой сферы животных является гер-

мафродитизм, когда у животного имеются и яичник, и тестикулы.

Это разновидность генетической патологии, таких животных выб-

раковывают.

11.13. Ожирение

Ожирение — синдром избыточного жироотложения вследствие

нарушения промежуточного обмена. Ожирение может возникнуть

самостоятельно — алиментарно или как проявление нарушений

функций эндокринных желез или поражения ЦНС.

Основную роль в патогенезе обычного ожирения играет нару-

шение функции коры большого мозга и гипоталамуса, входящих в

состав пищевого центра — вентромедиальных и вентролатераль-

ных ядер («ядер сытости» и «центров аппетита»). Повышенное по-

требление углеводов и жиров ведет при недостаточной двигатель-

ной активности (гиподинамии) к отложению жира в жировых

депо. Важное значение при этом имеет ослабление липолиза

вследствие ваготонуса, что приводит к усилению выработки Р-ЭН-

дорфина, инсулина и прогрессированию ожирения.

Роль эндокринных факторов при обычном ожирении невелика,

но в развитии симптоматического (вторичного) ожирения им при-

дается важное значение. При недостатке жиромобилизирующих

гормонов — ТТГ, СТГ, тироксина, трийодтиронина, адреналина,

норадреналина, глюкагона, половых гормонов происходит сниже-

ние липолиза, недостаточное использование жира в энергетичес-

ких целях. При обычном ожирении увеличивается жироотложе-

ние в коже, подкожной клетчатке, брыжейке, околопочечной

клетчатке, печени, миокарде, поджелудочной железе. При вторич-

ном (симптоматическом) ожирении изменения зависят от основ-

ного заболевания.

Диагностическая значимость гормональных параметров

(по Н. П. Гончарову)

(Т — повышение; I — понижение гормонального уровня)

Альдостерон в крови: Т — гиперплазия кжстагломерулярного

аппарата почек с потерей К+, вазоренальная гипертензия.

Андростендион в крови: Т — опухоль надпочечников, 17-гидро-

ксипрогестерон в крови; Т — врожденная дисфункция коры над-

почечников, рак надпочечников.

Дегидроэпиандростерон в крови: Т — поликистоз яичников,

опухоли надпочечников; I — с возрастом гиперлипидемия, псо-

риаз.

Кортизол в крови: Т — аденома, рак надпочечников; -I — адди-

сонова болезнь.

Кортизол свободный в моче: Т — аденома, рак надпочечников;

•!• — аддисонова болезнь.

Прогестерон в крови: Т — опухоль яичников, киста яичников,

бесплодие.

Тестостерон в крови: Т — поликистоз, опухоль яичников, раннее

половое созревание, опухоли коры надпочечников, бесплодие;

•I — гипогонадизм, крипторхизм.

Т3 в крови: Т — тиреотоксикоз, гипофункция щитовидной же-

лезы, зоб при дефиците йода; 4, — гипотиреоз.

ТТГ в крови: Т — первичный гипотиреоз, опухоли легких, мо-

лочной железы, тиреоидит; i — вторичный гипотиреоз, тиреоток-

сикоз.

ЛГ в крови: Т — первичная дисфункция половых желез, поли-

кистоз яичников, опухоли гипофиза, бесплодие; 4 — нарушения в

гипоталамо-гипофизарной системе, задержка полового созрева-

ния, бесплодие.

ФСГ в крови: Т — первичный гипогонадизм, кастрация, опухо-

ли гипофиза, бесплодие; I — гипофункция гипоталамуса, вторич-

ный гипогонадизм, рак предстательной железы или яичников,

бесплодие.

Пролактин в крови: Т — опухоли гипофиза, первичный гипоти-

реоз, поликистоз яичников, бесплодие.

Инсулин в крови: Т — инсулинома, акромегалия, ожирение, за-

болевания печени, поликистоз яичников; -I — сахарный диабет,

гипопитуитаризм.

АКТГ в крови: Т — болезнь Аддисона, дисфункция коры над-

почечников; -I — вторичная надпочечниковая недостаточность,

рак, аденома надпочечников.

Паратгормон в крови: Т — гиперпаратиреоз, гиповитаминоз D,

рак щитовидной железы; Т — гипопаратиреоз, тиреотоксикоз.

СТГ в крови: Т — гиперпитуитаризм, акромегалия, опухоли же-

лудка, легких: J, — гиперкортицизм, гипопитуитаризм.

Ренин в крови: Т — вторичный гиперальдостеронизм, цирроз и

гепатит, недостаточность надпочечников, сердечная недостаточ-

ность; Т — первичный гиперальдостеронизм, рак надпочечников,

нефрит.

Катехоламины в крови и моче: адреналин: Т — инфаркт мио-

карда, гипотиреоз, диабетический ацидоз; 4 — вегетативная не-

вропатия, в том числе диабетический норадреналин: Т — нейро-

бластома, инфаркт миокарда, ганглионейробластома; 1 — как и

адреналин.

Дофамин и ВИК: Т и i — как и адреналин.

ОСНОВЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ

•

Иммунология как наука изучает закономерности генетических,

клеточных и молекулярных ответных реакций организма на анти-

гены — микроорганизмы, генетически чужеродные ткани, клетки,

метаболиты чужеродных клеток (белки, нуклеопротеиды, полиса-

хариды и др., в том числе синтезированные искусственно), а также

аутоантигены, образующиеся в собственном организме при пато-

логических состояниях, осуществляемые иммунной системой

организма.

Иммунная система ответственна за защиту организма от пара-

зитов, бактерий, вирусов, элиминацию мутированных и отмираю-

щих клеток, противораковую устойчивость. Иммунные реакции

лежат в основе несовместимости и отторжения донорских органов

и тканей. При извращении функции иммунной системы развива-

ются аутоиммунные болезни, аллергии, некоторые болезни анте-

натального периода, канцерогенез, преждевременное старение,

снижение толерантности к заразным, в том числе условно-пато-

генным болезням.

Особую актуальность в ветеринарии на современном этапе

приобретает проблема борьбы со злокачественными заболевания-

ми, особенно системы крови (гемобластозами — лейкозами, рети-

кулезами крупного рогатого скота). Организм большинства мле-

копитающих состоит из 1012—1013 генетически идентичных кле-

ток, а частота их мутаций близка к 1 на 1 млн, т. е. в организме по-

стоянно образуется около 10 млн изменившихся в генетическом

отношении (аномальных) клеток. При этой частоте мутаций (10~6)

вероятность ее в одном тысячеклеточном организме близка к 10~3.

Таким образом, существует вероятность «генетической полом-

ки», равная 1 из 1 тыс.: 999 особей из 1000 будут жить нормально,

а одна заболеет или погибнет, если иммунная система не справит-

ся со своей задачей. Такой формальный расчет показывает, на-

сколько важны объективная качественная и количественная оцен-

ка функционального состояния иммунной системы, разработка

методов ее тестирования, стимуляции, равно как и ингибиции

(особенно при пересадке донорских органов и тканей).

Защита организма от экзогенных и эндогенных факторов, не-

сущих в себе признаки генетической чужеродное™ генома, цент-

ральное звено которой — распознавание «своего» и «чужого», яв-

ляется сущностной функцией иммунитета.

Иммунологическую функцию в организме выполняет специ-

альная система клеток, тканей и органов, центральным звеном ко-

торой являются лимфоциты. Вся иммунная система есть совокуп-

ность лимфоидных органов и скоплений лимфоидных клеток.

Лимфоидная система представляет собой ее морфологический си-

ноним и включает вилочковую железу (тимус), селезенку, лимфо-

узлы, пейеровы бляшки (групповые лимфатические фолликулы) и

другие лимфоидные скопления, лимфоциты костного мозга и пе-

риферической крови. Общее число лимфоидных клеток в орга-

низме близко к 1012. Совместно с макрофагами они осуществляют

основные формы иммунологического ответа, в том числе и преж-

де всего выработку антител и накопление сенсибилизированных

лимфоцитов, распознающих и элиминирующих антигенные суб-

станции.

В связи с этим важно правильно понимать биологическую сущ-

ность иммунологической реактивности и неспецифических фак-

торов защиты (резистентности). Основной задачей иммунологи-

ческой реактивности является специфическая блокада, нейтра-

лизация, разрушение или элиминация именно тех субстанций,

которые стимулируют иммунный ответ. Неспецифического им-

мунного ответа, как и неспецифической иммунологической реак-

тивности, не существует.

Вместе с тем сопротивляемость организма инфекциям зависит

также от непроницаемости защитных барьеров (кожи, слизистых

оболочек) для большинства микроорганизмов, их бактерициднос-

ти, рН в пищеварительных органах, ферментативной активности

(лизоцим, пропердин и др.), экскреции некоторых микроорганиз-

мов (вирусов через почки), активности и количества фагоцитов в

крови и тканях, составляющих общую неспецифическую защиту

организма, не могущих называться неспецифической иммуноло-

гической реактивностью как не несущих на себе специального ре-

агирования. Кожа и слизистые оболочки непроницаемы независи-

мо от наличия контаминации их микроорганизмами; бактерицид-

ность их зависит от кислотности и химических превращений пе-

роксида водорода и не зависит от микробного загрязнения. Эти

и другие неспецифические факторы защиты не изменяются под

воздействиями антигенов и, таким образом, не относятся к им-

мунологической реактивности, составляя сущность резистент-

ности.

В настоящее время выделяется 6 типов специфических реак-

ций, составляющих сущность иммунологической реактивности: