11.12. Патология половых желез

Патология женских половых желез связана с гипофункцией яич-

ников различной этиологии. По строению и биологической фун-

кции женские половые гормоны выделяют в две группы: эстроге-

ны и гестагены (прогестины). К эстрогенам относятся 17-р-эст-

радиол, эстрон и эстриол. Основной представитель гестагенов —

прогестерон.

Эстрадиол (около 95 %) вырабатывается в клетках гранулезы и

внутренней теки везикулярного фолликула яичников. Некоторое

количество эстрогенов образуется в желтом теле и сетчатой зоне

коры надпочечников. Наиболее активный эстроген — эстрадиол,

гормональными свойствами обладают также эстрон и эстриол —

продукты метаболизма эстрадиола.

Эстрогены способствуют увеличению матки, влагалища, про-

лиферации эндо- и миометрия, развитию вторичных половых

признаков, ускоряют дифференцировку и окостенение скелета.

Прогестерон продуцируется в желтом теле и немного — в зрею-

щем фолликуле. При беременности прогестерон образуется и в

плаценте. Под его влиянием в лютеиновой фазе цикла фазу про-

лиферации сменяет фаза секреции. Она характеризуется продук-

цией железами эндометрия мукоида, содержащего гликоген, необ-

ходимого для имплантации оплодотворенной яйцеклетки и вына-

шивания плода. Прогестерон тормозит сократительную возбуди-

мость матки, стимулирует рост альвеол молочных желез.

Выделяются эстрогены в основном с мочой (около 65 %). Про-

гестерон в печени превращается в прегнандиол и выделяется с мо-

чой. Функция яичников находится под контролем гипоталамо-ги-

пофизарной системы. При совместном действии фолликулости-

мулирующего (ФСГ), а также лютеинизирующего (ЛГ) гормонов

происходят рост и развитие фолликулов, образование и секреция

ими эстрогенов. В порядке обратной связи эстрогены воздейству-

ют на гипоталамус, продуцирующий гонадолиберин, регулируют

секрецию гонадотропных гормонов гипофизом. Эстрогены тормо-

зят образование ФСГ и ЛГ. Под их влиянием снижается актив-

ность передней доли гипофиза на стимулирующее действие гона-

долиберина. Созревание фолликула и его превращение в желтое

тело регулируются ФСГ, ЛГ при наличии определенной секреции

катехоламинов и образовании простагландинов F и Е. Торможе-

ние и прекращение созревания других овоцитов происходят под

влиянием белков, содержащихся в жидкости полости созревающе-

го фолликула. Кроме того, в этой жидкости содержится белок —

ингибитор ЛГ. В предовуляционный период концентрация эстра-

диола достигает максимума, что ведет к секреции гонадолиберина

с последующим пиком секреции ЛГ и ФСГ, чему способствует

также 17-а-гидроксипрогестерон, ФСГ и ЛГ, стимулирующий

разрыв граафова пузырька, и наступает овуляция.

При гипофункции яичников — гипогонадизме (первичной и

вторичной) нарушается координированная система взаимодей-

ствий гормональной и половой сфер животных. При первичном

гипогонадизме повреждения появляются в яичниках, а при вто-

ричном — в гипоталамо-гипофизарной системе или других эндок-

ринных и неэндокринных органах и системах. При гипогонадизме

задерживаются рост и половое созревание, выражены отсутствие

или вялость полового цикла, стерилитет, недоразвитие признаков

полового диморфизма. С возрастом репродуктивная функция сни-

жается и прекращается как нормальное физиологическое явление.

Иногда, наоборот, отмечается раннее половое созревание (при ги-

перфункции гипоталамо-гипофизарной системы, врожденной

дисфункции коры надпочечников, опухолях яичников с гормо-

нальной активностью и др.).

Патология мужских половых желез. В гранулоцитах тестикулов

(яичек) образуются андрогены тестостерон, андростендион и де-

гидроэпиандростерон. Вне тестикулов образуется только около