11.9. Поджелудочная железа

И БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН

Более половины белков сыворотки крови (6—8 г%) составляют

альбумины. Остальная часть их представлена ар, а.?-, Р~ и у-глобу-

линами.

Альбумины синтезируются в паренхиматозных клетках печени,

а глобулины — в ретинулоэндотелиальной системе (РЭС). Все пи-

тательные вещества в процессе обмена между кровью и клетками

тканей проходят через основное вещество соединительной ткани,

важнейшими элементами которой являются коллагеновые и элас-

тические волокна белковой природы. Из этого следует, что любой

фактор или состояние, влияющие на обмен белка, оказывают воз-

действие и на них.

Высокомолекулярные линейные полиэлектролиты соедини-

тельной ткани называются кислыми мукополисахаридами, а в со-

единении с белком — мукопротеидами (мукополисахаридными

комплексами). В крови имеются также гликопротеиды — белки с

содержанием около 4 % избытка глюкозамина.

Повышение белкового синтеза происходит под влиянием ин-

сулина вследствие усиления переноса аминокислот в цитоплаз-

му, активации ферментов пептидного цикла и усиления утилиза-

ции глюкозы (источника энергии макроэргических связей). Наря-

ду с инсулином синтез белка стимулирует соматотропный гормон

гипофиза (СТГ). Наоборот, АКТГ, ТТГ, глюкокортиноиды, гор-

моны щитовидной железы стимулируют диализ белка до амино-

кислот.

11.10. Сахарный диабет

Сахарный диабет представляет собой синдром хронической ги-

пергликемии вследствие генетических и экзогенных факторов на

почве абсолютного или относительного дефицита инсулина, со-

провождающийся нарушением промежуточного обмена, особенно

углеводного. Принято выделять три пути развития инсулинзави-

симого сахарного диабета: 1) предрасположенность к аутоиммун-

ному нарушению островков Лангерганса; 2) повышенная чув-

ствительность Р-КЛСТОК к вирусам и 3) ослабление противови-

русного иммунитета. Чаще возникает в критические перио-

ды — максимального роста и продуктивности, гормональной,

иммунологической и других видов перестройки.

Сахарный диабет может возникать вторично — при панкреати-

тах, кистах, опухолях поджелудочной железы, гемохроматозах,

особенно при эндокринных нарушениях других желез внутренней

секреции, от ятрогенных причин, длительного применения диуре-

тиков (особенно диазидов, кортикостероидов), при нарушениях

кормления (длительное кормление турнепсом, брюквой, репой,

капустой). Он чаще бывает вследствие относительной внепанкреа-

тической инсулиновой недостаточности, чем абсолютной (панк-

реатической).

Патогенез инсулинзависимого сахарного диабета связан с дест-

рукцией Р-КЛСТОК, что приводит к абсолютному недостатку инсу-

лина — «вирусному» или аутоиммунному. Повреждение более

90 % Клеток поджелудочной железы приводит к развитию клини-

ческих симптомов диабета.

При дефиците инсулина понижается проницаемость для глю-

козы цитоплазматических мембран в мышечной и жировой тка-

нях, снижается ее фосфорилирование и окисление глюкозы, пере-

ход в спирт, усиливается гликонеогенез из белка и выделение уг-

леводов из печени в кровь. Это приводит к неполной утилизации

углеводов тканями — гипергликемии. В крови повышается содер-

жание молочной кислоты — продукта анаэробного гликолиза.

Возникает глюкозурия, полидипсия, ацетонемия, гипергликемия,

что приводит к повышению осмотического давления крови и на-

рушению функций ЦНС. Нарушается липидный обмен (увеличе-

ние содержания в крови НЭЖК). Печень подвергается жировой

дистрофии. Возрастает холестеринемия. Снижение концентрации

фосфолипидов, гиперхолестеринемия, повышение содержания

р-липопротеидов при диабете предрасполагают к ангиопатиям,

атеросклерозу. Липоидозу способствует уменьшение расщепления

триглицеридов в стенке сосудов, нарушается синтез, усиливается

распад белков. Содержание альбуминов снижается, аг, Р- и у-гло-

булинов повышается, что связано как с недостатком инсулина, так

и с недостаточностью гипофиза, надпочечников и половых желез.

Это приводит к ретенционной азотемии и гиперазотурии. Нару-

шение промежуточного обмена приводит к снижению сопротив-

ляемости инфекциям, тяжелым ангиопатиям.

В клинической стадии на передний план выступают полидип-

сия, полифагия, сухость слизистых ротовой полости, полиурия,

ацетонурия, ацетонолактия, ацидоз, общая слабость, снижение и

утрата продуктивных показателей, зудливость, сухость кожи, осте-

опороз, костно-суставная патология, изменения ЭКГ, протеину-

рия, ретинопатия, возможны гангрена конечностей, хвоста, нару-

шение пищеварения, признаки нарушения функций ЦНС, гипер-

гликемическая кома.

Для диагностики редких форм сахарного диабета применяют

исследование «сахарной кривой» — динамики уровня сахара в

крови после сахарной нагрузки. Чем медленнее возвращается уро-

вень гликемии к исходному показателю (до сахарной нагрузки),

тем сильнее выражен сахарный диабет.