11.7. Поджелудочная железа
И УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
Углеводы являются основным энергетическим материалом, ре-
ализующимся при распаде глюкозы в цикле Кребса (аэробном
цикле трикарбоновых кислот) на Н2О и СО2. Образование глико-
гена из моно- и дисахаридов, гексоз и пентоз происходит под вли-
янием инсулина, а основное количество углеводов у жвачных рас-
щепляется в преджелудках под воздействием микрофлоры до
ЛЖК, а у моногастричных — в тонком кишечнике под влиянием
ферментов поджелудочной железы (мальтазы, амилазы, лактазы)
до моносахаридов. Более 85 % моносахаридов переходят в глюкозу
уже в тонком кишечнике и около 15 % — в печени. В процессах
фосфорилирования глюкоза является активным звеном окисле-
ния, синтеза гликогена и жира. На первом этапе фосфорилирова-
ния образуется гексозомонофосфат:
Особенностью этого превращения является то, что к молекуле
глюкозы присоединяется не простая (неорганическая), а обога-
щенная энергией фосфорная кислота (макроэргическая связь),
что делает глюкозу биологически активной, причем активатором
гексокиназы в этом процессе является инсулин. Проникая через
стенку кишечника и под влиянием фосфатазы дефосфорилируясь,
глюкоза поступает в портальное кровообращение, теряя физиоло-
гическую активность. В печени она вторично фосфорилируется,
образуя глюкозо-6-фосфат (Г-6-Ф), становясь снова физиологи-
чески активной под действием инсулина, и образует гликоген.
Значение этого цикла в том, что он является единственным источ-
ником рибозо-5-фосфата, используемого в синтезе РНК. При окис-
лении глюкозы в пентозном цикле образуется основная часть вос-
становленного МАДН — никотинамидадениндинуклеотида, необ-
ходимого для синтеза жирных кислот. В анаэробном цикле окис-
ляется около 25 % Г-6-Ф, а около 55 % под влиянием глюкозо-6-
фосфатазы, освобождаясь от фосфорной кислоты, из печени пере-
ходит в общий проток. 9 % из 55 (принятых за 100 %) этой глю-
козы превращается в гликоген мышечной ткани, а около 30 % — в
жир. Основная часть глюкозы (около 60 %) окисляется в тканях,
обеспечивая энергетический баланс организма в анаэробном (с
образованием молочной кислоты) и аэробном (с образованием
Н2О и СО2) циклах. Молочная кислота в печени и мышцах может
ресинтезироваться в гликоген, а образовавшаяся в аэробном гли-
колизе пировиноградная кислота декарбоксилируется с образова-
нием ацетилкоэнзима А (ацетил-КоА), который необходим в
дальнейшем синтезе жирных кислот, кетоновых (ацетоновых) тел,
холестерина. В цикле ди- и трикарбоновых кислот в легких, поч-
ках, мышцах и частично в печени ацетил-КоА окисляется до Н2О
и СО2, а катализатором этого процесса является инсулин. Аэроб-
ный гликолиз является наиболее эффективным — в его процессе
образуется 36 молекул аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ),
тогда как в анаэробном только две молекулы АТФ.
11.8. Поджелудочная железа
И ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
Основной резерв энергии организма — жиры. Из жировых депо
жиры в виде свободных неэстерифицированных жирных кислот
(НЭЖК) поступают в кровь, а затем в печень, где диализируются
и используются тканями как энергетический материал. НЭЖК до-
ставляют около 50 % тепловой энергии основного обмена.
Триглицериды жировых депо, поступая в кровь, образуют ком-
плексы с а- и [З-глобулинами и затем выходят из них в виде а- и |3-
липопротеидов. В норме жир в печени не задерживается, а откла-
дывается в жировых депо. Этот процесс активируется гепарином,
продуцируемым тучными клетками. Нормальными промежуточ-
ными продуктами обмена НЭЖК являются ацетоновые (кетоно-
вые) тела, содержание которых в крови здоровых животных со-
ставляет в среднем 2—7 мг%. Кетоновые тела образуются в основ-
ном в печени. Усиленный кетоногенез (при недостаточности
аэробного цикла, энергетическом голодании) — причина ацетоне-
мии, кетоза, являющихся причиной дистрофии внутренних орга-
нов (миокарда, почек, печени), яловости, ацетонурии, ацетоно-
лактии, «голодных» кетозов овец и свиней.
Непосредственно участвуют в обмене жиров фосфолипиды,
способствующие окислению жира через стадию лецитина. Они же
повышают устойчивость холестерина в крови, что препятствует
его отложению в стенках сосудов.