11.4. Патология околощитовидных

(ПАРАЩИТОВИДНЫХ) ЖЕЛЕЗ

Околощитовидные (паращитовидные) железы анатомически

тесно связаны с щитовидными железами и лежат на их поверхнос-

ти или инкрустированы в них. Они имеют одинаковые со щито-

видной железой кровоснабжение и иннервацию (симпатическими

волокнами из возвратных и верхнего гортанного нервов). Морфо-

логически состоят из паренхимы, разделенной соединительно-

тканными мембранами с сосудами. В паренхиме различают глав-

ные и ацидофильные клетки. Главные клетки наиболее многочис-

ленны, округлой формы, небольшого размера, содержат мало

светлой цитоплазмы и хорошо прокрашивающееся ядро. Эти

клетки отражают функциональную активность органа. Другие,

темные, главные клетки отражают состояние покоя паращитовид-

ных желез. Ацидофильные клетки располагаются преимуществен-

но по периферии и рассматриваются как проявление инволюци-

онной стадии главных клеток. Они крупнее последних, имеют не-

большое плотное ядро. Переходные клетки представляют собой

промежуточные формы между главными и ацидофильными клет-

ками. После удаления паращитовидных желез через несколько ча-

сов возникает гипокальциевая тетания и наступает смерть.

Паращитовидные железы (особенно главные их клетки) вы-

рабатывают паратиреотропный гормон (паратгормон), который

наряду с кальцитонином и витамином D поддерживает нор-

мальный уровень кальциемии (содержания общего кальция в

сыворотке крови в пределах 9,5—12,5 мг%). В ночное время

секреция паратгормона увеличивается. Стимуляция функции

желез происходит в случае, когда содержание общего кальция в

сыворотке крови снижается до 9,5 мг% и ниже. Паратгормон

повышает уровень кальция во внеклеточной жидкости и цито-

золе клеток органов-мишеней (миокард, почки, кишечник, осо-

бенно скелет).

Кости состоят из белкового матрикса, лабильного и стабильно-

го компонентов гидроксиапатита. Их структуру и обмен веществ

регулируют остеобласты и остеокласты. Остеобласты образуются

из недифференцированных клеток мезенхимы и находятся в мо-

нослое костной поверхности, тесно контактируя с остеоидом. Они

продуцируют щелочную фосфатазу. Остеокласты — гигантские

полинуклеары, образуются при слиянии мононуклеарных макро-

фагов. Они продуцируют кислую фосфатазу и протеолитические

ферменты, вызывающие деградацию коллагена, разрушение гид-

роксиапатита и выделение минералов из матрикса в кровь. Не-

смотря на функциональную независимость остеобластов и остеок-

ластов, их деятельность взаимообусловлена, что обеспечивает

адекватное ремоделирование скелета. Остеобласты участвуют в

образовании костной ткани и ее минерализации, а остеокласты —

в процессах резорбции, они не изменяют матрикса кости, влияя

только на ее минеральный компонент.

При гиперфункции паращитовидных желез возникает гипер-

кальциемия за счет выхода кальция из костей, происходят их де-

минерализация и деструкция матрикса. Наряду с этим паратгор-

мон снижает содержание неорганического фосфора в крови путем

ингибиции его реабсорбции в проксимальных отделах канальцев

почек, усиливая выделение с мочой. При этом повышается также

выделение натрия, хлоридов, калия, воды, сульфатов и цитратов.

Моча приобретает щелочную реакцию.

Функциональная активность паращитовидных желез носит в

основном ауторегуляторный характер: при гипокальциемии она

усиливается, при гиперкальциемии — снижается. Секрецию па-

ратгормона стимулируют СТГ, пролактин, глюкагон, катехолами-

ны, биогенные амины (дофамин, серотонин, гистамин), ионы

магния, кальцитонин. В норме паратгормон и кальцитонин нахо-

дятся в динамическом равновесии. Наряду с ними в регуляции

фосфорно-кальциевого обмена участвуют витамины D, особенно

эргокальциферол и холекальциферол (витамины D2 и D3). Уста-

новлена также роль в этих процессах глюкокортикоидов, ЭТГ, ти-

реоидных гормонов, глюкагона и половых желез как антагонистов

паратгормонов.

Гипопаратиреоз возникает при гипофункции паращитовидных

желез. Сопровождается гипокальциемией и приступами тоничес-

ких судорог, гипотрофией и аплазией паращитовидных желез,

травмами, воспалениями, аутоиммунными повреждениями, зло-

качественными новообразованиями. Возникает при лечении ра-

диоактивным йодом лучевых повреждений, при инфекциях, ин-

токсикациях (оксидом углерода, свинцом, спорыньей, хлорофор-

мом), D-гиповитаминозе, неонатальной гипокальциемии, гипо-

магнезиемии и от других причин.

Недостаточность паратгормона ведет к гипокальциемии вслед-

ствие снижения выхода Са++ в кровь из костного депо и гипер-

фосфатемии вследствие усиления реабсорбции фосфора в прокси-

мальных канальцах почек. При этом нарушается взаимоотноше-

ние Na: Са: Mg, что ведет к повышению нервно-мышечной воз-

будимости и предрасполагает к спазмофилии. Выделяют острую,

хроническую и субклиническую формы гипопаратиреоза. Отмеча-

ют снижение кожной чувствительности, при судорогах обычно

вовлекаются мышцы-сгибатели, жевательные (тризмы) мышцы,

возникает опистотонус. Судороги могут продолжаться от не-

скольких минут до нескольких часов (часто возникают у ново-

рожденных поросят при их вскармливании коровьим молоком, у

щенков, ягнят, козлят). Отмечают сухость кожи, поседение и се-

чение волос, брадикардию, диарею, пилороспазмы, полиурию,

склонность к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной

кишки (у поросят-отьемышей). На ЭКГ увеличивается интервал

Q— Г(гипокальциемия). Иногда возникают ларингоспазмы с при-

ступами удушья.

Гиперпаратиреоз (кистозно-фиброзная остеодисплазия) возни-

кает при избыточной продукции паратгормона гиперплазирован-

ными или опухолеизмененными паращитовидными железами.

Возникает хроническая гиперкальциемия с патологическими из-

менениями в костях и почках. Первичный гиперпаратиреоз может

возникнуть при аденоме, гиперплазии, раке желез, а вторичный —

при хронической почечной недостаточности (наиболее часто), ги-

повитаминозе D, рахите, остеомаляции, после применения проти-

восудорожных препаратов (дифенин, финлепсин); фосфатов, вхо-

дящих в состав анаболиков, общеукрепляющих средств. При ги-

перпаратиреозе активируются остеокласты, что вызывает

образование локальных кистозных фокусов, особенно на ребрах

(«изъеденные» ребра) на фоне гиперкальциемии. Нервно-мышеч-

ная возбудимость снижается, возникает гипотония, вялость ске-

летных мышц, полиурия, склонность к нефрокалькулезу и нефро-

кальцинозу, почечной недостаточности. Клиническая симптома-

тология болезни развивается медленно. Наблюдаются мышечная

релаксация, полиурия и полидипсия, снижение массы тела, болез-

ненность костей при пальпации в зонах дисплазии, расшатывание

зубной аркады, плохая заживляемость костных переломов, запо-

ры. Патогномоничный признак — образование эпулидов на кос-

тях лицевого черепа. На ЭКГ отмечается укорочение интервала

Q—T, удлинение Р—R, расширение комплекса QRS, укорочение

интервала S— Т, пролонгирование зубца Т. Однако эти отклоне-

ния в ЭКГ нельзя считать патогномоничными, так как они возни-

кают и при других электролитных нарушениях и изменениях ре-

зервной щелочности плазмы.

При гиперкальциемии, превышающей 20 мг% (5 ммоль/л), воз-

никает коматозное состояние с торможением сосудодвигательного

и дыхательного центров с летальным исходом.