95 %). Причиной его может быть наследственно обусловленный

дефект биосинтеза тиреоидных гормонов при детерминации ауто-

сомальным рецессивным геном; гипоплазия и аплазия железы в

эмбриональный период, вследствие инфекционно-воспалитель-

ных и аутосомальных поражений (тиреоидит, струма), особенно

при йодной эндемичности среды обитания (эндемический зоб).

Гипотиреоз может возникнуть после лечения радиоактивным йо-

дом, антитиреоидными препаратами (перхлорат калия, мерказо-

лин и др.) диффузного токсического зоба.

Вторично гипотиреоз иногда может быть следствием пораже-

ния гипофиза (гипопитуитаризм, аденома), а третично — первич-

ного поражения гипоталамических структур, продуцирующих ти-

ролиберин. Нередко этиологию и патогенез гипотиреоза устано-

вить не удается.

При гипотиреозе в результате аутоиммунных процессов в стро-

ме щитовидной железы появляются лимфоплазмоцитарные ин-

фильтраты, деструкция тиреоидной паренхимы, что приводит к ее

гипофункции, которая обусловливает общее нарушение промежу-

точного обмена. Снижаются синтез и диализ белков, повышается

толерантность к углеводам (гипогликемия), в крови возрастает со-

держание а- и (З-липопротеидов, особенно холестерина; характер-

на задержка воды и хлористого натрия в тканях (отечный синд-

ром). Клинически выражены мышечная релаксация, снижение

массы тела, запоры, бесплодие, а также брадикардия, водянка пе-

рикарда, функциональные систолические шумы, артериальная ги-

пертензия, малый вольтаж зубов Р и Т, снижение интервала S— Т

под изопотенциальную линию, удлинение интервала Р— Q на ЭКГ.

Сама щитовидная железа почти не пальпируется, при первич-

ном гипотиреозе иногда может быть несколько увеличена (при

эндемическом зобе) вследствие разрастания стромы.

Тиреоидиты — различные по этиологии и патогенезу заболева-

ния щитовидной железы, общим симптомом которых является

воспаление. Различают острый диффузионный или очаговый

гнойный и негнойный, подострый диффузионный и очаговый;

хронический аутоиммунный, фиброзный и специфический (ту-

беркулезный) тиреоидиты.

Эндемический зоб — увеличение размера щитовидной железы у

животных в зонах с низким содержанием йода во внешней среде

(кормах и воде), сопровождающееся диффузными или узловыми

изменениями структуры органа. Такие эндемические зоны уста-

новлены в Карелии, Белоруссии, верховьях Волги, Марий Эл, на

Урале, Северном Кавказе, в Забайкалье, в долинах крупных си-

бирских рек, высокогорных местностях, в местах с подзолистыми

почвами.

Развитию эндемического зоба способствуют неудовлетвори-

тельные ветеринарно-санитарные и зоогигиенические условия,

загрязнение экологической среды промышленными отходами,

биологически неполноценное кормление (избыток солей фтора,

тиомочевины, тиоуратов, гиповитаминозы, недостаток кобальта,

меди, цинка и др.), а также избыток в рационах струмогенных

кормов (капуста, куузика, брюква, репа, турнепс, соя, свекольная

ботва).

Величина функциональных изменений при зобной болезни не

всегда соответствует степени ее гиперплазии. Наряду с увеличени-

ем железы характерны экзофтальмия, тахикардия или, наоборот,

брадикардия, гепотензия, увеличение зоны сердечного притупле-

ния при перкуссии, снижение иммунобиологической реактив-

ности и резистентности (склонность к инфекционным заболева-

ниям), одышка, сухой кашель, изменение голоса (вплоть до афо-

нии). Продуктивность, упитанность и воспроизводительные по-

тенции снижаются.

В редких случаях возможны первичные злокачественные пора-

жения щитовидной железы или вторичные (вследствие метастази-

рования рака из других органов). Выделяют капиллярный, фолли-

кулярный, анапластический и медуллярный виды рака щитовид-

ной железы. Во всех случаях прогноз неблагоприятен в функцио-

нальном и витальном отношениях.