11.2. Патология шишковидной железы

(ЭПИФИЗА)

Эпифиз располагается в промежуточном мозге над верхними

буграми четыреххолмия. Его кровоснабжение обеспечивают внут-

ренняя сонная и основная артерии. Эпифиз имеет двойную ин-

нервацию — центральную и симпатическую. Роль его в организме

изучена недостаточно всесторонне. Он участвует в регуляции об-

мена фосфора, кальция, магния, калия, водно-электролитного об-

мена. Активность эпифиза меняется в зависимости от освещенно-

сти и темноты: в темноте — усиливается, на свету — замедляется.

В его пинеалоцитах синтезируется серотонин и меланотонин.

Секреция серотонина и меланотанина находится под контролем

норадренэргических нейронов.

В эпифизе образуются также пинеальные пептиды (аргинин,

вазотонин и др.), которые действуют антигонадотропно, антити-

реоидно и антистероидно. Считается, что эпифиз выделяет гор-

моны непосредственно в кровь, а биологически активные веще-

ства действуют как на центральном, так и на периферическом

уровне. Например, меланотонин участвует в синтезе релизинг-

гормонов (либеринов, статинов) в гипоталамусе, одновременно

действуя на уровне тестикулов, тормозя образование андроге-

нов; снижает действие ТТГ на синтез тироксина в щитовидной

железе.

Под влиянием эпифиза тормозится продукция АКТГ, ТТГ, со-

матолиберина (или стимуляция продукции соматостатина), сти-

мулируется продукция пролактина и минералокортикостероидов.

В нем обнаружены также антигипоталамический фактор, ацетил-

холин, норадреналин, гистамин, гиперкалиемический фактор.

При опухолях эпифиза возникает раннее половое и физиологи-

ческое созревание (макрогенитосомия), преимущественно у мужс-

ких особей.

11.3. Патология щитовидной железы

Щитовидная железа пальпируется в области первых трех трахе-

альных колец с обеих сторон в виде мягких, тонких листков, со-

единенных узким мостиком. Она заключена в эластическую кап-

сулу, от которой внутрь отходят тонкие тяжи, разделяющие железу

на дольки, состоящие из фолликулов. Их стенки выстланы одно-

слойным кубическим эпителием — тиреоцитами. Полости фолли-

кулов заполнены коллоидом, состоящим из тиреоглобулина —йо-

дированного гликопротеида. В состав молекул тиреоглобулина

входят йодтирозины (моно- и дийодтирозин), йодтиронины

(моно-, ди- и трийодтиронин и тироксин), а также почти все ами-

нокислоты организма. В коллоиде сосредоточено около 95 % йода

щитовидной железы. В состав коллоида входят также РНК, ДНК.

Поверхность каждого тиреоцита обращена к полости фолликула и

называется апикальной. Она имеет микроворсинки, проникаю-

щие в коллоид. Между фолликулами содержится рыхлая соедини-

тельная ткань — строма, в которой между фолликулами располо-

жены небольшие эпителиальные интерфолликулярные остро-

вки — источники развития новых фолликулов.

По кровоснабжению щитовидная железа занимает первое мес-

то в организме — каждый фолликул окружен густой капиллярной

сетью. Иннервация ее осуществляется симпатическими и пара-

симпатическими нервами.

Щитовидная железа вырабатывает йодированные гормоны —

тироксин и трийодтиронин, а также нейодированный гормон

кальцитонин. Биосинтез йодированных гормонов протекает в

тироцитах, а кальцитонина — в парафолликулярных клетках

(К-клетках).

Биосинтез тиреоидных гормонов происходит поэтапно: депо-

нирование йода в щитовидную железу; органификация его; кон-

денсация; выделение гормонов в кровь.

Избыточный йод из организма выделяется с мочой (до 98 %) и

желчью (около 2 %), а также с потом, слюной и при дыхании.

Функции щитовидной железы и аденогипофиза взаимосвяза-

ны, а обе они контролируются гипоталамусом — высшим регуля-

тором нейроэндокринной системы. В нем содержится тиролибе-

рин (тиротропин-релизинг-гормон — ТРГ), который стимулирует

тиротропную активность передней доли гипофиза. Регулятором

секреции ТРГ и его транспорта в гипофиз являются моноаминэр-

гические нейроны гипоталамуса и ствола мозга. Считается, что

норадренэргическая система стимулирует продукцию ТРГ, а серо-

тонинэргическая — тормозит. Максимальная продукция ТРГ от-

мечается утром, минимальная — в полночь.

Равновесие в системе аденогипофиз — щитовидная железа под-

держивается по принципу «плюс-минус взаимодействие» тропных

гормонов гипофиза и эффекторных эндокринных желез.

Гормон щитовидной железы — кальцитонин обладает выра-

женным гипокальциемическим действием за счет блокирования

резорбции костей и усиления конденсации кальция в костях.

Диффузный токсический зоб — аутоиммунное заболевание со

стойким повышением секреции тироксина и трийодтиронина под

влиянием тиреоидстимулирующих антител, приводящих в даль-

нейшем к нарушению функции нервной и сердечно-сосудистой

систем. Более подвержены болезни женские особи. К заболева-

нию предрасполагают наследственные факторы, особенно в усло-

виях эндемичности внешней среды по йоду. Наследственные фак-

торы воздействуют как аутосомнорецессивным, так и аутосомно-

доминантным путем. К болезни предрасполагают длительные

стрессы, вирусные инфекции. Под их влиянием активируется сис-

тема гипоталамус — гипофиз — надпочечники с вовлечением в

процесс Т-супрессоров и подавлением их контроля за Т- и В- сис-

темами лимфоцитов. Под влиянием инфекции нарушается взаи-

модействие в системах антиген — антитело — аутоантиген — ауто-

антитело.

Считается, что вследствие нарушения или дефицита Т-супрес-

соров, подавляющих в нормальных условиях «форбидные», или

«запрещенные», клоны Т-лимфоцитов, происходит их выживание

или пролиферация. Взаимодействуя с органоспецифическими ан-

тигенами щитовидной железы, «запрещенные» клоны Т-лимфо-

цитов вовлекают в процесс и В-лимфоциты, ответственные за об-

разование антител. При участии хелперов В-лимфоциты и плазма-

тические клетки синтезируют тиреоидстимулирующие иммуно-

глобулины (антитела) класса IgG, относящиеся к периферической

регуляторной системе, влияющей на продукцию тиреоидных гор-

монов. Тиреоидстимулирующие антитела приводят не только к

гиперфункции, но и гипертрофии щитовидной железы. В разви-

тии клинических проявлений тиреотоксикоза увеличивается чув-

ствительность адренорецепторов к катехоламинам. Усиливают

секрецию тиреоидных гормонов также симпатические нервные

импульсы.

Клинические проявления токсического зоба обусловлены

прежде всего эффектом тиреоидных гормонов и катехоламинов в

печени, почках и мышцах, что приводит к задержке распада таких

метаболитов, как трийодтироуксусная кислота и др. Увеличение

концентрации К в среде, в которой действует тироксин, усиливает

его эффект, а повышение Са++ — ослабляет. Катаболизм белков

усиливается, приводя к отрицательному азотистому балансу. Воз-

растает экскреция с мочой фосфора, калия, аммиака, мочевой

кислоты; в крови отмечается ретенционная азотемия; нарушается

углеводный обмен; повышается чувствительность к адреналину.

Наступает исхудание, мышечная слабость, тахикардия, дегенера-

ция миокарда. Щитовидная железа сильно васкуляризируется,

увеличивается в размере. Фолликулярный эпителий становится

низким, кубическим или цилиндрическим. Соединительная ткань

обильно инфильтрируется лимфоидными клетками (очагами). В

основной массе фолликулов коллоид отсутствует или его мало, он

жидкий, интенсивно резервирующийся.

Клинически выражены общая слабость, потеря живой массы,

утомляемость, снижение продуктивности, возбудимость, потли-

вость, спазмофилия, тахикардия, экзофтальмия, увеличение объе-

ма железы.

Гипотиреоз — длительная недостаточность гормонов щитовид-

ной железы или снижение их биологического эффекта на ткане-

вом уровне с последующими нарушениями функций ЦНС, сер-

дечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной и других сис-

тем, дистрофией и слизистым отеком органов и тканей. Возникает

чаще у женских особей.

По патогенезу различают первичный, вторичный и третичный

гипотиреоз. При первичном (тирогенном) процесс локализуется в

самой щитовидной железе; при вторичном — в гипофизе, а при

третичном — в гипоталамусе.

У животных возникает в основном первичный гипотиреоз (до