1) Кинетическое (пусковое); 2) метаболическое; 3) морфогенети-

ческое (формативное); 4) коррегирующее.

Признается 3 вида действия гормонов на ткани: 1) изменение

проницаемости клеточных мембран; 2) взаимодействие гормонов

и ферментов и 3) влияние гормонов на генетическую информа-

цию и изменение синтеза ферментов.

Некоторые гормоны (белковые, пептидные) осуществляют тка-

невое действие путем аденилатциклазного механизма. При этом

гормон активирует аденилцеклазу или гуанилциклазу оболочек

клеток, которые стимулируют переход в цитоплазму аденозинтри-

фосфорной кислоты (АТФ) во внутриклеточный медиатор

(цАМФ), который активирует протеинкиназу, реализующую дей-

ствие гормона. Стероидные гормоны проникают в клетку и соеди-

няются со специфическим белком — рецептором гормона, кото-

рый взаимодействует с ДНК ядра с образованием матричной

РНК, что и способствует синтезу в рибосомах белка-фермента.

Регуляция функций эндокринных желез осуществляется корой

мозга через лимбическую систему (гиппокамп, миндалевидное

тело и др.) и гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус мо-

жет осуществлять регуляцию периферических эндокринных желез

парагипофизарно (минуя гипофиз) по вегетативным нервам. При

этом связь гипоталамуса с различными органами реализуется че-

рез медиаторы. Так, при раздражении блуждающего нерва, холи-

нэргических нейронов выделяется ацетилхолин, оказывающий па-

расимпатическое действие, а при раздражении симпатического не-

рва (адренэргических нейронов) образуются симпатомиметические

соединения (симпатии — смесь адреналина и норадреналина). Эти

медиаторы действуют более кратковременно и локально.

Таким образом, вся нейроэндокринная система действует как

единое функциональное целое и нарушение ее в одном из звеньев

приводит к гормональному дисбалансу — развитию эндокринных

заболеваний.

Нарушение гормонообразования в периферических эндокрин-

ных железах может быть первичным (деструкция, или первичная

гиперфункция самой железы) и вторичным (изменение скорости

секреции тропных гормонов, усиление или снижение функции

желез).

Функциональная активность эндокринных желез, связана и с

деятельностью внутренних органов, органов чувств, половой

сферы и др. При эндокринных нарушениях возникают наруше-

ния и в органах, и в системах — возникают заболевания всего

организма.

11.1. Патология гипоталамо-гипофизарной

СИСТЕМЫ

Гипоталамус и гипофиз составляют единую гормональную сис-

тему, осуществляющую контроль деятельности периферических

эндокринных желез-«мишений» и, в свою очередь, испытывают об-

ратное действие с их стороны. Гипофиз продуцирует адренокор-

тикотропный, тиреотропный, соматотропный, лютеинизирующие

и фолликулостимулирующие гормоны.

При поражении паравентрикулярных и вентромедиальных

ядер гипоталамуса возникает полифагия (булимия) с резким по-

вышением аппетита, что приводит к ожирению (адипизму), сни-

жается гонадотропная функция гипофиза, следствием чего являют-

ся гипогонадизм, задержка полового созревания. При деструктив-

ных изменениях в аденогипофизе или гипоталамусе снижается

или выпадает секреция гипофизарных гормонов, возникает гипо-

питуитаризм, который может быть как первичным (врожденным),

так и вторичным — при повреждении гипоталамуса, ЦНС, приво-

дящем к нарушению секреции релизинг-гормонов с последующей

недостаточностью секреции гормонов передней доли гипофиза.

Это может быть при опухолях в гипоталамо-гипофизарной облас-

ти, при туберкулезе, сальмонеллезе, травмах черепа, метастазиро-

вании (рак легких, молочной железы), гемохроматозе, эклампсии,

сепсисе. Может возникнуть несахарный диабет, общее угнетение,

нарушение обволосения.

При снижении секреции тиреотропного гормона (ТТГ) появ-

ляются симптомы гипотиреоза (сухость кожи, запоры, гипотер-

мия, брадикардия). При снижении функции коры надпочечников

(недостаточности адренокортикотропного гормона — АКТГ) вы-

ражена мышечная слабость, снижается упитанность, возникает

рвота, снижается артериальное давление, содержание в крови на-

трия. Недостаточная секреция соматотропного гормона (СТГ)

приводит к атрофии скелетных и гладких мышц внутренних орга-

нов, общей слабости и угнетению, иногда возникает кома, кото-

рой предшествуют адинамия, анорексия, рвота, сонливость.

При врожденной патологии гипоталамуса и гипофиза (при де-

фектах биосинтеза СТГ) возникают нанизм (карликовость) — за-

держка роста и развития. Животные рождаются с нормальной

массой, а в постнатальный период рост задерживается на 20—30 %

от средней нормы. Кожа при этом сухая, морщинистая, подкожная

клетчатка слаборазвита. Мускулатура слабая, дряблая, внутренние

органы малых размеров, но их функция сохранена. Выявляется

брадикардия. Половая система не развита, возможны криптор-

хизм, несахарный диабет, хандродисплазия. Голова непропорцио-

нально велика. У взрослых животных возможны акромегалия (при

гиперпролактинемии), возникает недостаточность периферичес-

ких эндокринных желез. Вторично возникают соматические забо-

левания, почечная, печеночная недостаточность. Рентгенологи-

чески выявляется нечеткая, несвойственная картина турецкого

седла черепа.

Несахарный диабет имеет две формы — гипоталамическую и

почечную. При гипоталамической форме возникает дефицит ан-

тидиуретического гормона (АДГ). Она может быть как самостоя-

тельным заболеванием, так и симптомом некоторых эндокринных

и неэндокринных заболеваний. При почечном (нефрогенном) ди-

абете выявляется генетическая патология рецепторов АДГ почеч-

ных канальцев (относительный дефицит АДГ). Он наследуется

как рецессивный признак, сцепленный с полом. Заболевание воз-

никает только у мужских особей. Основным клиническим синд-

ромом его является полиурия. Моча прозрачная, бесцветная с

низкой относительной плотностью (1,001—1,005), не содержит са-

хара и других патологических примесей, рН слабокислый.