20. Количество общего белка и белковых фракций в сыворотке крови

	Общи	и белок		Белковые	фракции, %
Вид животных	г/100 мл	г/л	альбу- мины	а	глобулины 1 Р	Y
Крупный рогатый скот	7,2-8,6	72-86	30-50	12-20	10-16	25-40
Овцы	6,0-7,5	60-75	35-50	13-20	7-11	20-46
Свиньи	6,5-8,5	65-85	40-55	14-20	16-21	17-25
Лошади	6,5-7,8	65-78	35-45	14-18	20-26	18-24
Собаки	5,9-7,6	59-76	48-57	10-16	20-25	10-14
Кролики	6,0-8,2	60-82	55-65	8-12	7-13	17-23
Куры	4,3-5,9	43-59	31-35	17-19	11-13	35-37

Гипопротеинемия развивается за счет уменьшения количества

альбуминов и возникает при длительном недокорме, низком со-

держании белка в рационе, несбалансированном по аминокис-

лотному составу; при плохом усвоении протеина, хроническом

нарушении желудочно-кишечного тракта, недостатке углеводов,

макро- и микроэлементов, витаминов (А, Е и др.); при алиментар-

ной остеодистрофии, нефрозе и нефрите (вследствие протеину-

рии); хроническом гепатите и циррозе печени (снижение синтеза

белков); при кровотечениях, гидремии, абсцессах, злокачествен-

ных новообразованиях, лихорадочных состояниях и интоксика-

циях.

Гиперпротешемия возникает при белковом перекорме (высоко-

концентратном типе кормления), избытке переваримого протеина

и недостатке углеводов, каротина, нарушении количественного

соотношения кальция и фосфора и недостатке витамина D, ост-

ром гепатите, дистрофии печени (за счет повышения глобулинов

и снижения альбуминов), тяжелых формах диареи, дегидратации.

Гипоальбуминемия возникает при диффузном циррозе печени,

голодании, кахексии, инфекционных болезнях, воспалительных

процессах, острых пневмониях и бронхопневмониях, гемобласто-

зе, кетозах, диспепсии, А-гиповитаминозе, миоглобинурии, не-

фрозах, нефрите, нефросклерозе, токсических повреждениях пе-

чени, опухолях с метастазами. Гиперальбуминемию отмечают при

дегидратации, в начальной стадии пневмонии, при полиартритах,

инфекционных болезнях, сепсисе, злокачественных новообразо-

ваниях.

Увеличение количества а-глобулинов происходит при пневмо-

нии, острых полиартритах, острых инфекционных болезнях, сеп-

сисе, эндокардите, холецистите, цистите и пиелите, нефрозах, не-

фрите, нефросклерозе, кахексиях, злокачественных опухолях с

метастазами, обтурационной желтухе.

Увеличение содержания у-глобулинов бывает при нефрозе, не-

фрите, нефросклерозе, кахексии, злокачественных новообразова-

ниях, полиартрите, обтурационной желтухе.

Гипогамма-глобулинемию регистрируют при нефрозе, нефрите,

нефросклерозе, кахексии; гипергамма-глобулинемию — при по-

здних стадиях пневмоний, полиартрите, туберкулезе легких, ост-

рых инфекционных болезнях, хроническом эндокардите, холеци-

стите, уроцистите и пиелите, злокачественных новообразованиях,

гепатите, гемолитических процессах, гемобластозах, циррозе пе-

чени, обтурационной желтухе.

Из белков плазмы наиболее изучены гаптоглобин (из сс2-глобу-

линовой фракции), который способен соединяться с гемоглоби-

ном, предупреждая его потерю с мочой; трансферрин, образую-

щий с железом комплексное соединение; церулоплазмин, имею-

щий в своем составе медь; С-реактивный белок, который появля-

ется при воспалительных и некротических процессах в острый

период заболевания; криоглобулин, появляющийся при нефрозе,

циррозе печени, гемобластозе; интерферон — специфический бе-

лок, синтезируемый в клетках под влиянием вирусов; иммуногло-

булины, входящие в у-глобулиновую фракцию (пять классов им-

муноглобулинов: IgG, IgM, IgA, IgD, IgE).

Глюкоза. Углеводы играют важную роль в энергетическом ба-

лансе организма. Основной источник энергии в организме — глю-

коза.

Углеводы кормов в кишечнике моногастричных животных рас-

щепляются до моносахаридов (глюкозы, фруктозы и галактозы).

Фруктоза и галактоза в стенке кишечника под влиянием фосфата-

зы фосфорилируются и превращаются в глюкозу. Глюкоза всасыва-

ется в кровь и поступает в ткани; избыток ее откладывается в пе-

чени (в виде гликогена), мышцах и других тканях.

У жвачных большая часть углеводов в преджелудках ферменти-

руется до летучих жирных кислот (ЛЖК) и в следующие отделы

пищеварительного тракта поступает небольшое количество угле-

водов; образовавшаяся в кишечнике глюкоза всасывается в тон-

ком кишечнике и немного в толстом. В рубце всасываются ЛЖК и

небольшое количество глюкозы. Поэтому пополнение их организ-

ма глюкозой осуществляется в результате глюконеогенеза из ЛЖК

в печени и частично в стенке кишечника. Наиболее выраженной

глюкогенностью обладает пропионовая кислота.

Регуляцию уровня глюкозы крови (гликемии) осуществляют

поджелудочная железа (инсулин, глюкагон), гипоталамус, гипо-

физ (аденокортикотропный гормон), надпочечники (глюкокорти-

костероиды, адреналин, норадреналин), щитовидная железа (ти-

реоидные гормоны), симпатический отдел вегетативной нервной

системы.

Количество глюкозы в крови (табл. 21) определяют ортотолуи-

диновым методом, методом Сомоджи.