10 Тыс/мкл) или лейкопеническим уровнем (меньше 4,5 тыс/мкл).
У крупного рогатого скота установлена вирусная этиология ге-
мобластозов, в связи с чем разработаны серологические методы
диагностики (реакция иммунодиффузии — РИД, реакция имму-
нофлуоресценции — РИФ и др.).
Лимфолейкоз (лимфаденоз) протекает по сублей-
кемическому варианту с лимфоцитозом (75—99 %), чаще по зре-
локлеточному типу. Среди зрелых лимфоцитов могут появиться
ридеровские формы и двухъядерные лимфоциты. При высоких
лейкоцитозах находят незрелые разновидности лимфоцитов —
пролимфоциты и лимфобласты, лимфоциты с митозом ядра; воз-
растает количество разрушенных лейкоцитов (тел Боткина — Гум-
прехта); в цитоплазме лимфоцитов почти не встречаются азуро-
фильные зерна (рис. 73).
Миелолейкоз (миелоз) проявляется сублейкемичес-
ким и лейкемическим уровнем лейкоцитов; в лейкограмме преоб-
ладают молодые формы нейтрофилов, эозинофилов и базофилов,
Рис. 73. Картина крови при лимфолейкозе крупного рогатого скота (схема):
1 — лимфоциты; 2 — ридеровские формы лимфоцитов; 3—двухъядерные лимфоциты; 4— про-
лимфоцит; 5— лимфобласт; 6— тени Боткина — Гумпрехта; 7— сегментоядерный нейтрофил;
8— эритроциты; 9 —лимфоциты с митозом ядра
имеющие положительную оксидазную реакцию (у лимфоидных
клеток она отрицательная).
Острый лейкоз (гемоцитобластоз) характери-
зуется лейкемическим течением, наличием в лейкограмме боль-
шого количества пролимфоцитов, лимфобластов и других бласт-
ных, а также ретикулярных клеток.
Ретикулезы протекают в виде лимфосаркоматоза, рети-
кулосаркоматоза и других форм. Прижизненно дифференциро-
вать отдельные формы ретикулезов на основании клинических и
гематологических исследований трудно. Требуются исследования
пунктатов и костного мозга, селезенки, лимфатических узлов.
При ретикулезах число лейкоцитов находится на сублейкемичес-
ком или алейкемическом уровне. В лейкограмме отмечают нали-
чие ретикулярных, лимфоретикулярных, атипичных клеток, про-
цент эозинофилов в норме или повышен.
9.4. Исследование костномозгового пунктата
Исследование морфологического состава периферической кро-
ви не всегда в достаточной мере отражает характер изменений в
органах гемопоэза. Это имеет отношение к дифференциальной
диагностике гемобластозов. В частности, при алейкемических ва-
риантах гемобластозов, когда клеточный состав крови не изменен
или эти изменения незначительны, в костном мозге находят суще-
ственные изменения.
В костном мозге находятся стволовые клетки, из которых раз-
виваются все виды форменных элементов крови. Исследование
костного мозга позволяет определить его функциональное состо-
яние.
Усиление костномозгового кроветворения проявляется поступ-
лением в кровь незрелых клеток и возникает при кровопотерях,
повышенном разрушении эритроцитов, нарушении газообмена,
инфекциях, инвазиях и отравлениях.
Понижение костномозгового кроветворения возникает под
воздействием физико-химических факторов, токсинов и характе-
ризуется уменьшением количества клеток миелопоэза (эритроци-
тов, тромбоцитов, лейкоцитов) или снижением числа какого-либо
одного вида их.
Извращение костномозгового кроветворения связано с инфек-
циями и интоксикациями и выражается появлением в крови кле-
ток измененного вида. При исследовании костномозгового пунк-
тата выявляют нарушения кроветворения на основании опреде-
ления соотношения между количеством клеток разных видов и
их зрелостью.
Костномозговой пунктат получают из 2—3-го сегментов груд-
ной кости, иногда из ребер, подвздошной кости. В пунктате уста-
навливают количество эритроцитов, миелокариоцитов (ядросо-
держащих клеток) и гемоглобина, а в мазках (после окраски по
Паппенгейму) подсчитывают миелограмму (считают 500 или 1000
клеток).
При анализе миелограммы определяют количественные сдвиги
между клетками разной степени зрелости эритропоэза и лейкопо-
эза, изменение отношения между количеством элементов лейко-
поэза и числом ядерных форм эритропоэза.
Увеличение количества клеток костного мозга за счет эритро-
цитарных элементов свидетельствует о гиперплазии эритроцитар-
ного ростка, что может быть обусловлено кровопотерями, гемоли-
зом, В)2-дефицитной анемией. Если находят одновременное
уменьшение количества клеток эритро- и лейкопоэза, то соотно-
шение между ними может остаться без изменения, что бывает при
гипопластических и апластических анемиях. При гиперплазии
миелоидных элементов костного мозга отмечают выраженный
сдвиг лейкоэритробластического соотношения в сторону лейко-
цитарного ростка (миелопролиферативные процессы), что может
быть при инфекциях, интоксикациях, гемобластозах.