8.9. Исследование спинномозговой жидкости

Спинномозговая жидкость (liquor cerebrospinalis), или ликвор,

секретируется сосудистыми сплетениями ЦНС и циркулирует в

специальных резервуарах, или цистернах. Ликвор циркулирует в

цистернах в области основания мозга, омывает извилины головно-

го мозга, выпуклую поверхность мозга, центральный канал и под-

паутинное пространство спинного мозга.

В зависимости от нагрузки на нервную систему обновление

ликвора может происходить до 10 раз в сутки. Состав ликвора от-

личается от состава крови, а изменения в содержании ряда ве-

ществ (фосфор и др.) не зависят от их содержания в крови.

При заболевании ЦНС в ликворе накапливаются антитела. Из

крови антитела и антитоксины в ликвор не проникают. В состав

ликвора входят органические и неорганические вещества (фер-

менты, гормоны, микроэлементы).

Ликвор для исследования получают с помощью субокципи-

тальной, цервикальной, люмбальной пункций или пункции моз-

говых желудочков. Лучшим способом считают субокципитальный

прокол. У лошади при помощи такого прокола без вреда для жи-

вотного можно извлечь до 50 мкл ликвора.

Содержание различных веществ и состояние констант ликвора

изменяются при патологии ЦНС, и нередко эти изменения харак-

терны для определенных заболеваний.

Давление ликвора у животных колеблется в пределах 100—

200 мм вод. ст. Оно повышается при увеличении объема мозга

(отек, новообразование), увеличении секреции ликвора и наруше-

нии его оттока. Относительная плотность ликвора составляет

1,000—1,008, при воспалительных процессах она увеличивается.

Повышенное содержание белка в ликворе находят при воспали-

тельных процессах и венозном застое ЦНС. При дистрофических

процессах содержание белка возрастает преимущественно за счет

глобулинов.

Определенное диагностическое значение имеют также подсчет

форменных элементов, исследование коллоидных реакций, опре-

деление сахара, хлоридов. Клиническое значение исследований

ликвора особенно велико в ранней диагностике менингита. С этой

целью используют реакцию Фридмана.

8.10. ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ

Электроэнцефалография — метод исследования головного моз-

га, основанный на регистрации электрических потенциалов, воз-

никающих в нервных клетках при их функционировании.

Электроэнцефалограф состоит из электронной усилительной

системы (с усилением 105—107 и выше), осциллографа и пишуще-

го устройства.

На электроэнцефалограмме регистрируют пять основных рит-

мов, характеризующих функциональную активность мозга: дель-

та-ритм (0,5—2 кол/с), тета-ритм (4—7 кол/с), альфа-ритм (8—

13 кол/с), бета-ритм (14—35 кол/с) и гамма-ритм (до 90 кол/с).

8.11. ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПАТОЛОГИИ

НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Синдром поражения мозговых оболочек. Отмечают ригидность

мышц шеи и затылка, потливость, гиперестезию кожи, малопод-

вижность глазных яблок, расширение зрачков. Повышены сухо-

жильные рефлексы, а также чувствительность к звуковым и свето-

вым раздражениям. Возможны коматозное состояние, угасание

рефлексов, параличи и парезы конечностей.

Синдром поражения головного мозга и его оболочек. Появляются

возбуждение, стремление вперед, возможна агрессивность. Услов-

ные рефлексы исчезают. Возбуждение сменяется угнетением. На-

рушаются сердечно-сосудистая и дыхательная деятельность. Воз-

можны коматозное состояние, рвота.

При выпадении функций коры головного мозга исчезают все

реакции на слуховые, зрительные, обонятельные, вкусовые раз-

дражения. Снижается чувствительность, развиваются апраксия

или диспраксия (извращенное отношение к обычной обстановке;

неумение правильно реагировать на знакомые предметы).

Очаговые симптомы при поражении головного мозга. Поражения

отдельных участков головного мозга протекают с явлениями огра-

ниченных двигательных и чувствительных расстройств, угасания

или повышения рефлексов, гиперкинезии, нарушений слуха и

зрения.

Поражения лобных долей. Характерны угнетение,

атаксия, гиперкинезы. Иногда наблюдают парезы лицевого нерва,

повышенную возбудимость.

Поражение височных долей. Отмечают атаксию,

гемианестезию, гемиплегию.

Поражение затылочной доли. Характерны нару-

шение зрения, клонические судороги.

Поражение теменной доли. Выявляют расстрой-

ство чувствительности на всей противоположной стороне тела.

Поражение мозжечка. Для поражений червяка ти-

пична статическая атаксия, полушарий — динамическая атак-

сия.

Синдромы центральных параличей. Повреждение центрального

двигательного неврона, локализованное в двигательной зоне коры

головного мозга, клинически проявляется моноплегией. Возмож-

ны параличи отдельных мышц головы, параличи конечностей, ги-

перкинезы, нарушения чувствительности.

Поражение пирамидного двигательного

пути в стволе мозга. Характерны гемиплегия противо-

положной стороны и признаки поражения черепно-мозговых не-

рвов на одноименной стороне. К гемиплегии может присоеди-

ниться гемианестезия.

Поражение экстрапирамидных или под-

корковых проводящих путей. Проявляется ригид-

ностью мышц, скованностью движений; преимущественное по-

вреждение полосатого тела сопровождается гиперкинезами, уси-

ливающимися при движениях, ослабевающими при тепловом воз-

действии и исчезающими в период сна.

Анемия головного мозга. Острая анемия мозга

протекает с расстройствами сознания. Животное шатается, па-

дает. В период обморока зрачки расширены, пульс и дыхание

резко учащены. При тяжелой анемии наступают судороги и

смерть.

При хронической анемии отмечаются притупление сознания,

пугливость, сильное потение, дрожь отдельных мышечных групп.

Указанные признаки более отчетливы при работе животного

или мышечной нагрузке.

Гиперемия головного мозга. Для активной ги-

перемии мозга характерно возбуждение, переходящее в депрес-

сию. Слизистые гиперемируются, местная температура кожи че-

репа повышается, зрачки расширяются, учащаются пульс и дыха-

ние.

Застойная гиперемия. Устанавливают уменьшение

двигательной активности, угнетение, цианотичность слизистых

оболочек, частый слабый пульс, одышку.

Сотрясение и ушиб головного мозга. Со-

трясение мозга — общее поражение мозга в результате тупой

травмы. Видимых макроскопических изменений при этом не

обнаруживают. При ушибе наряду с общими мозговыми рас-

стройствами в отдельных участках находят морфологические

изменения.

Общие мозговые расстройства. При сотрясениях и ушибах го-

ловного мозга общие мозговые расстройства подразделяют в зави-

симости от степени повреждения.

Легкая степень общих мозговых расстройств проявляется крат-

ковременной потерей сознания и падением животного; через не-

которое время животное поднимается, и все функции постепенно

восстанавливаются.

Средняя степень тяжести характеризуется продолжительной по-

терей сознания; наблюдают расширение зрачков, непроизвольные

дефекацию и мочеиспускание, отсутствие или резкое снижение

рефлексов. Дыхание замедленное, хриплое; пульс учащен, арит-

мичен. У свиней, собак может быть рвота. После возвращения со-

знания обычно регистрируют очаговые симптомы: параличи, ги-

перкинезы, ненормальные движения.

Тяжелая степень повреждения сопровождается падением жи-

вотного в момент травмирования и гибелью через непродолжи-

тельное время.

Поражения спинного мозга. Зависят от характера повреждения и

его течения.

Острый спинальный менингит. Протекает с

признаками раздражения вентральных и дорсальных корешков.

Отчетливо выражены гиперестезия, гипералгезия, болезненность

спины и позвоночника. Отмечают ригидность затылка, осторож-

ную скованную походку с минимальной подвижностью позво-

ночника. В последующем возможно появление парезов.

При хроническом течении процесса наблюдают спазмы мышц,

повышение глубоких рефлексов, гипералгезию по ходу нервов.

Могут возникать парезы и повышение рефлексов.

Ушибы и сотрясения спинного мозга. Кли-

нические признаки повреждений спинного мозга существенно

различаются в зависимости от локализации и степени поврежде-

ния.

При повреждении в области первых шейных сегментов выявля-

ют неправильное и напряженное положение головы и шеи, спас-

тические параличи всех конечностей. При высоких поражениях

могут наслаиваться признаки повреждений черепно-мозговых не-

рвов. Если повреждены средние шейные сегменты, картина до-

полняется диафрагмальными симптомами (одышка, учащение ды-

хания, затруднение дефекации).

Поражение шейного утолщения дает атрофические параличи

грудных конечностей, спастические параличи тазовых конечнос-

тей и нарушение функций органов тазовой полости.

При поражениях грудных сегментов двигательная функция

грудных конечностей сохраняется. Тазовые конечности подверже-

ны спастическим параличам. Чувствительность снижается кау-

дально от уровня поражения.

Поражения поясничных сегментов сопровождаются вялыми

параличами тазовых конечностей с гипералгезией в корешко-

вых зонах, снижением или отсутствием глубоких рефлексов, на-

рушением функций мочевого пузыря, прямой кишки, половых

органов.

Синдромы поражения симпатической нервной системы. Раздраже-

ние симпатических волокон периферических нервов дает харак-

терный симптомокомплекс: гипергидроз, спазм сосудов и капил-

ляров, повышение пиломоторного рефлекса.

Прерывание симпатической иннервации приводит к прекра-

щению потоотделения, сухости кожи, гиперемии. Большое значе-

ние имеет состояние симпатических узлов.

Синдромы поражения верхнего шейного симпатического узла.

Прекращается потоотделение в области головы и возникает гипе-

ремия в области головы и шеи вследствие паралича вазоконстрик-

торов.

Раздражение этого узла сопровождается расширением зрачка,

экзофтальмом, выраженным гипергидрозом головы и шеи, повы-

шением пиломоторного рефлекса.

Синдромы поражения звездчатого симпатического узла. Раздра-

жение звездчатого узла вызывает гипергидроз головы, шеи и пере-

дней части тела, снижение температуры кожи вследствие спазма

сосудов.

Трофические расстройства. Нарушения структуры и функций

нервных элементов на любом уровне — от коры головного мозга и

до разветвлений периферических нервов — неизбежно влекут за

собой выраженные трофические расстройства органов и тканей.

Примерами резко выраженных трофических расстройств при на-

рушении иннервации могут служить труднозаживающие язвы же-

лудка, язвы роговицы глаза, спадение рогового башмака при пере-

резке нерва и т. д.

Дистрофические процессы в органах и тканях при нарушениях

иннервации возникают рефлекторным путем и нередко отличают-

ся симметричным поражением не только поврежденного, но и

здорового участка тела, по сегментарному принципу.

Причинами трофических расстройств служат раздражения не-

рва при механическом сдавливании, кровоизлиянии, нарушении

целостности. Раздражение в области периферических невронов

вызывает ограниченные трофические расстройства; при повреж-

дении центральных невронов нарушения трофики могут быть об-

ширными. Проявления трофических расстройств различны: отеч-

ность вне воспалительного процесса; точечные кровоизлияния,

превращающиеся со временем в глубокие поражения глаз (керати-

ты, изъязвления), нередко заканчивающиеся потерей зрения; кро-

воизлияния, эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка,

двенадцатиперстной кишки, слепой кишки. Появление трофичес-

ких расстройств свидетельствует о наличии в организме очага раз-

дражения, устранение или блокирование которого служит необхо-

димым условием борьбы с нервными дистрофиями.

ИССЛЕДОВАНИЕ СИСТЕМЫ КРОВИ

•

Исследование системы крови включает в себя определение ка-

чественного и количественного, морфологического (цитологичес-

кого), биохимического и биофизического состава крови, исследо-

вание костного мозга, селезенки, лимфатических узлов и патоло-

гических очагов кроветворения, которые могут образоваться при

гемобластозах (ретикулезе, лейкозе).

Гематологические исследования позволяют выявлять субкли-

нические заболевания, осложнения; контролировать эффектив-

ность лечения; уточнять диагноз и определять прогноз; проводить

дифференциальную диагностику; следить за состоянием отдель-

ных органов и систем; изучать интерьерные показатели животных.

Результаты гематологических исследований приобретают боль-

шую ценность в сочетании с общеклиническими и специальными

исследованиями.

Родоначальной кроветворной клеткой для всех видов кроветво-

рения — эритроцитарного, мегакариоцитарного, лимфоцитарно-

го, моноцитарного и гранулоцитарного является единая полипо-

тентная стволовая кроветворная клетка костного мозга.

Клетки ретикулума, кроветворных органов не образуют родо-

начальные клетки крови, но они служат необходимым компонен-

том, обеспечивая развитие клеток крови.

Моноциты, как и все клетки крови, образуются из стволовых, а

не из клеток ретикулоэндотелиальной системы. Выходя за преде-

лы сосудистого русла, они превращаются в макрофаги, которые

образуют систему фагоцитирующих мононуклеаров (СФМ по

классификации ВОЗ, 1972), прежде обозначаемую как ретикуло-

эндотелиальная система (РЭС). Лимфоциты периферической кро-

ви состоят из Т-лимфоцитов, ответственных за клеточный имму-

нитет, и Б-лимфоцитов, участвующих в образовании гуморально-

го иммунитета.

Стволовая полипотентная клетка обладает способностью к де-

лению (пролиферации) с последующей дифференциацией в опре-

деленном направлении. Этот процесс происходит в несколько

этапов, а механизм регуляции его сложен.

Полипотентные стволовые клетки на раннем этапе дифферен-

циации дают начало двум разновидностям лимитированных, по-

Рис. 72. Схема кроветворения по Л. И. Черткову и А. И. Воробьеву

лустволовых клеток-предшественниц — миелопоэза и лимфопоэ-

за, уже частично детерминированным (распознаваемым) в опреде-

ленном направлении развития.

На следующем этапе образуются унипотентные клетки-пред-

шественницы, дифференцированные в направлении каждого рос-

тка кроветворения — эритро-, грануло-, моно-, мегакарио-, лим-

фо- и плазмоцитарного. Из этих клеток возникают самые молодые

морфологически распознаваемые клетки в каждом ростке крове-

творения — это бластные клетки, при созревании которых образу-

ются зрелые форменные элементы крови, поступающие в крове-

носное русло (рис. 72).