
- •1.1. Предмет клинической диагностики,
- •1.2. Методология клинического диагноза
- •5) Ошибочный и 6) неизвестный (неустановленный). Для более
- •1.3. Клинический прогноз болезни
- •40000 Р. Такое предвидение, основанное на знании и опыте, по-
- •3.1. Порядок клинического исследования
- •3.2. Исследование слизистых оболочек
- •3.3. Исследование кожи
- •3.5. Термометрия
- •10 Мин осторожно извлекают, обтирают, определяют температуру
- •0,8 °С. У молодых животных температура выше, чем у взрослых
- •1,8 °С и более, что отражается на общем состоянии животных, а у
- •1. Колебания температуры тела у животных
- •3 °С. Пиретическая и гиперпиретическая лихорадки бывают при
- •4.1.1. Исследования сердечного толчка
- •4.1.2. Пальпация области сердца
- •4.1.3. Перкуссия области сердца
- •45°. Проведение перкуссии затруднительно даже при сильном от-
- •Часть 3-го и 4-го межреберий. Область относительной сердечной
- •4.1.4. Аускультация области сердца
- •I тон можно определять также с помощью одновременного
- •II, а II короче и выше I, резко обрывается.
- •247 Различных комбинаций простых пороков.
- •2. Показатели экг здоровых животных в отведениях от конечностей
- •4.2.2. Векторкардиография
- •4.2.4. Фонокардиография
- •4.3.1. Исследование артерий
- •18 См выше пяточной кости и на 2—3 см внутрь от ахиллова сухо-
- •3. Частота пульса у некоторых видов животных
- •10 Уд/мин. Прием корма и нервное возбуждение, жаркая погода,
- •140 Уд/мин, у коров еще обеспечивается гемоциркуляция, необхо-
- •4. Артериальное (акд) и венозное (вкд) кровяное давление у некоторых видов
- •4.3.2. Исследование вен
- •4.4. Аритмии
- •4.5. Определение функциональной способности
- •4.6. Основные синдромы патологии
- •120 Мм вод. Ст.). В тяжелых случаях появляются изменения сердеч-
- •Valvularum aortae). Почти всегда проявляется диастолическим или
- •II тоны ослабевают. Возникают гипертрофия и делятация левого
- •5.1. Исследование переднего отдела
- •5. Частота дыхания у животных разных видов
- •5.2. Исследование грудной клетки
- •5.3. Плегафония
- •5.4. Торакоцентез
- •5.5. Пневмография
- •6.1. Исследование приема корма и питья
- •6.2. Исследования рта и ротовой полости
- •6.3. Исследование глотки
- •6.4. Исследование пищевода
- •6.5. Исследование зоба
- •6.6. Исследование живота
- •6.7. Исследование преджелудков и сычуга
- •1 Млн. При недостатке или избытке в рационе грубых, сочных и
- •6.8. Исследование желудка
- •20 Мин. Полученные пробы подвергают физико-химическому, а
- •20 Мин после введения пробного раздражителя эти показатели до-
- •6.9. Исследование кишечника
- •6.10. Дефекация и ее расстройства
- •6.11. Исследование фекалий (кала)
- •10,8), Старше 30 дней —2,3 (0,6—6,0); у собак —3,2—8,0мл. Уве-
- •6.12. Основные синдромы нарушений патологии
- •6.13. Исследование печени
- •7.1. Порядок и методы исследования
- •7.2. Исследование почек
- •7.4. Исследование мочи
- •6. Среднее количество мочи, выделяемое различными видами животных в течение
- •7. Относительная плотность мочи здоровых животных при обычном рационе
- •8. Дифференциация желтух по наличию желчных пигментов
- •5 Капель 5%-ного раствора бензидина в ледяной уксусной кислоте
- •0,75, А в третью — 0,5 мл. Каждую пробирку нагревают до кипе-
- •0,009, Свиней — 0,01, собак — 0,0087 %. Креатинин исследуют ка-
- •7.4.4. Морфология мочевых осадков
- •20 %. Отличить отдельные составные части неорганизованных
- •7.5. Основные синдромы патологии мочевой
- •8.1. Порядок и методы исследования
- •8.2. Анализ поведения животных
- •8.3. Исследование черепа и позвоночника
- •8.4. Исследование органов чувств
- •8.5. Исследование чувствительности
- •8.6. Исследование двигательной сферы
- •8.7. Исследование рефлексов
- •8.8. Исследование вегетативной нервной
- •30 С вызывает брадикардию, а иногда экстрасистолию. Давление
- •8.9. Исследование спинномозговой жидкости
- •9.1. Порядок и методы исследования
- •9.2. Физико-химические свойства крови
- •10. Скорость оседания эритроцитов у здоровых животных
- •11. Осмотическая резистентность эритроцитов у здоровых животных
- •45 Об.%, у овец — 25—45, у лошадей — 35—45, у свиней — 39—43, у
- •12. Количество гемоглобина в крови животных
- •13. Цветовой показатель крови и среднее содержание гемоглобина в одном
- •9.3. Исследование морфологического
- •14. Количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови животных
- •60 Дней. Общее количество макрофагов образует систему фагоци-
- •8 Сут, затем отмирают в селезенке.
- •15. Лейкограмма крови животных, %
- •1 Мкл крови будет нормальным. Относительная видовая лейкопения
- •10 Тыс/мкл) или лейкопеническим уровнем (меньше 4,5 тыс/мкл).
- •9.4. Исследование костномозгового пунктата
- •9.5. Исследование селезенки
- •9.6. Исследование функциональной способности
- •9.7. Биохимический состав крови
- •16. Показатели резервной щелочной плазмы и кислотной емкости крови у здоровых
- •17. Количество каротина, витаминов а и с в сыворотке крови животных
- •18. Количество общего кальция, магния и неорганического фосфора в сыворотке
- •9 %), В нервной ткани (до 0,7 %) и в крови (до 0,2 %). Входит в со-
- •19. Содержание железа, меди и кобальта в сыворотке крови (или в крови) животных
- •20. Количество общего белка и белковых фракций в сыворотке крови
- •21. Количество глюкозы в крови животных
- •22. Количество билирубина в сыворотке крови животных
- •3 Нед. После 6-месячного хранения сыворотки крови в холодиль-
- •0,01 Н. Раствора уксусной кислоты, т. Е. 10 микромолей, или в рас-
- •23. Изменения содержания объема общего кальция, неорганического фосфора
- •1000Мл, 37 °с) можно произвести путем умножения Be на 5,35;
- •18Ед. Карбоангидразы (по Раутану и Мальдруму). После деления
- •0,1 Мл сыворотки в течение 30 мин при 37 °с образуется 1 мкг кре-
- •1) Кинетическое (пусковое); 2) метаболическое; 3) морфогенети-
- •11.1. Патология гипоталамо-гипофизарной
- •11.2. Патология шишковидной железы
- •11.3. Патология щитовидной железы
- •95 %). Причиной его может быть наследственно обусловленный
- •11.4. Патология околощитовидных
- •11.5. Патология вилочковой железы
- •80 %. Среди них выделяют т-эффекторы, ответственные за кле-
- •11.6. Патология островкового аппарата
- •11.7. Поджелудочная железа
- •11.8. Поджелудочная железа
- •11.9. Поджелудочная железа
- •11.10. Сахарный диабет
- •90 % Клеток поджелудочной железы приводит к развитию клини-
- •11.11. Патология надпочечников
- •11.12. Патология половых желез
- •5 % Тестостерона. Тестостерон, влияя на превращение андростен-
- •11.13. Ожирение
- •1) Выработка антител; 2) гиперчувствительность немедленного
- •12.1. Гиперчувствительность немедленного типа
- •1) Антитела должны обладать специфичностью; 2) наличие клеток,
- •12.2. Гиперчувствительность замедленного типа
- •5) Выполняют основные функции регуляции иммунного ответа
- •12.6. Трансплантационный иммунитет
- •12.7. Иммунология клеточного химеризма
- •12.8. Аутоиммунные болезни
- •13.1. Диагностика нарушений белкового
- •35 Мг/100 мл (1,94—1,39 ммоль/л) и даже 15 мг/100 мл (0,83 ммоль/л),
- •1,03Ммоль/л).
- •13.4. Диагностика нарушений
- •13.5. Диагностика нарушений витаминного
- •13.6. Диагностика нарушений минерального
- •30 Мкг/100 мл (1,6—4,7 ммоль/л) при норме 90—но мкг/100 мл
- •1,5 См. На высоте от пола не менее 150—170 см устанавливают об-
- •2 См (в 4 раза), то интенсивность излучения снизится в 16 раз (за-
- •14.2. Методы рентгенологических
- •70Мм пленку рф-3. Флюорографической камерой ф-59п комп-
- •14.3. Основы рентгеновской скиалогии
- •1) Изменению формы и целостности костей и суставов; 2) измене-
- •2,5 С с расстояния 40 см.
- •40 % Суточного времени лежат. Через 0,5—1,5 ч после рождения у
- •20 М3/ч, летом 30—40 м3/ч на голову. Гипоксия, родовые травмы,
- •15.2. Исследование кожи
- •95 %), Грязноватым (при гиповитаминозе рр — пеллагре).
- •15.4. Исследование костной системы
- •15.5. Исследование дыхательной системы
- •15.6. Исследование сердечно-сосудистой
- •15.7. Исследование органов
- •5 Мг%). Желтушность тем выше, чем больше билирубинемия. Она
- •15.8. Исследование органов мочевой системы
- •7 До 12 раз. Значительная часть принятой с молозивом жидкости
- •0,006 Г/л). При изменении клубочковой проницаемости (нефрит,
- •15.9. Исследование анализаторов, некоторых
- •1 Мин. Отбившийся от конематки жеребенок проявляет сильное
- •16, У соболей — через 34—35, у норок —через 30—35 сут. У птиц
8.6. Исследование двигательной сферы
Двигательные центры коры головного мозга связаны с мыш-
цами посредством центральных и периферических двигательных
путей.
Центральные двигательные пути подразделяют на пирамидные
и экстрапирамидные.
Пирамидные пути (рис. 69) проводят импульсы от
коры больших полушарий к спинному мозгу; часть волокон этого
пути (кортико-нуклеарные) соединяет кору мозга с ядрами череп-
но-мозговых нервов. Перед вхождением в спинной мозг пирамид-
ные пути переходят на противоположную сторону. Биологический
смысл перекрещивания как чувствительных, так и двигательных
корковых проводящих путей не находит пока удовлетворительно-
го объяснения. По пирамидным путям проводятся двигательные
импульсы к мышцам и тормозящие импульсы к центрам спинно-
мозговых рефлексов.
Экстрапирамидные пути (или подкорковые двига-
тельные) соединяют подкорковые ядра со спинным мозгом. Пять
экстрапирамидных путей проводят к спинному мозгу двигатель-
ные импульсы от промежуточного и
среднего мозга, мозжечка, мозгового
моста и продолговатого мозга. Импуль-
сация экстрапирамидных путей под-
держивает тонус мышц и регулирует
мышечные рефлексы с участием ПОЛО-
РИС. 69. Схема главных двигательных путей:
/ —таламус (thalamus); 2—внутренняя капсула (capsula
interna); 3— полосатое тело (corpus striatum interna); 4—
красное ядро (nucleus rubes); 5—пирамидный путь;
6 — ретикулярная формация (nucleus reticularis); 7—
мозжечковокрасноядерный тракт (tractus cerebelloru-
bralis); 8— зубовидное ядро (nucleus Deiters dentatis);
9— мозжечок; 10— ядро Дейтерса (nucleus Deiters);
11 — вестибулярноспинальный тракт (tractus vestibulos-
Pinalis); 12 — пирамидный путь вентрального столба;
'3 — красноспинальный тракт (tractus rubrospinalis);
14— пирамидный путь бокового столба; 15— ретику-
лярноспинальный тракт (tractus reticulospinalis); 16—
спинной мозг; 17— двигательные нервные корешки
Рис. 70. Иннервация туловища лошади:
1 — дорсальные ветви шейных нервов; 2—дорсальные ветви грудных нервов; 3 — дорсальные
ветви поясничных нервов; 4 —дорсальные ветви крестцовых нервов; 5—хвостовые нервы;
б—срединный нерв на грудной и кожный каудальный нерв бедра на тазовой конечности;
7—локтевой нерв на грудной и кожный нерв бедра на тазовой конечности; £—лучевой нерв
на грудной и большеберцоввд'нерв на тазовой конечности; р— вентральные ветви шейных не-
рвов и малоберцовый нерв на тазовой конечности; 10— подглазничный нерв и нерв сафенус
для тазовой конечности; 11^ наружный кожный нерв бедра; 12— подвздошнопаховый нерв;
13 — подвздошноподчревньщ нерв; 14— вентральные ветви грудных нервов (межреберные не-
рвы); 15— подмышечный нерв; 16— нижнечелюстной нерв; 77—глазничный нерв
сатых тел, служащих высшими подкорковыми двигательными
центрами.
Периферический двигательный путь начинается от клеток вен-
тральных рогов спинного мозга или от ядер черепно-мозговых не-
рвов, проходит через двигательные корешки спинальных или че-
репно-мозговых нервов и оканчивается двигательными волокнами
в мышцах. В регуляции двигательной функции важная роль при-
надлежит сегментарно-рефлекторным аппаратам спинного мозга.
Каждый такой аппарат включает серое вещество спинного мозга,
вентральный двигательный корешок с определенным мышечным
участком и дорсальный чувствительный корешок с определенным
участком кожи (рис. 70). Взаимоотношения сегментарно-рефлек- *
торных спинномозговых аппаратов с корой мозга построены по
принципу саморегуляции. Благодаря этому многие элементы,
предшествующие двигательному акту, выполняются автоматичес-
ки (установка мыщц для данного движения, напряжение мышц
правой конечности и туловища для сохранения равновесия при
поднимании левой конечности и т. д.).
Процессы управления координированными движениями про-
текают при непрерывном взаимодействии центральных и пери-
ферических механизмов регуляции. Импульсы, идущие по цент-
ральному пути, регулируют и тормозят импульсы, проходящие по
сегментарно-рефлекторным аппаратам. Такая регуляция обеспе-
чивает реализацию только наиболее выгодных в каждом случае
двигательных актов. Без этой регуляции непрерывный поток им-
пульсов, несущихся по рефлекторным дугам, всегда держал бы
мышцы в состоянии повышенного тонуса, что и происходит при
так называемых центральных или спастических параличах.
При клиническом исследовании двигательной сферы необхо-
димо проводить оценку мышечного тонуса, способности к произ-
вольным движениям и их координации.
Мышечный тонус, или постоянное напряжение мышц, препят-
ствующее их растяжению, отражает состояние периферического
двигательного неврона и поддерживается проприоцентивными
рефлексами с участием спинальной рефлекторной дуги.
Произвольные движения совершаются с участием экстрапира-
мидных или подкорковых проводящих путей. Влияние коры мозга
в большей степени направлено на осуществление сложных или
точных движений отдельных частей конечностей.
Координация движений регулируется мозжечком. Мозжечко-
вая регуляция обеспечивает также четкость, плавность, соразмер-
ность движений.
Повреждения названных регуляторных механизмов лежат в ос-
нове нарушений мышечного тонуса, произвольных движений и их
координации.
Основные методы исследования двигательной сферы следую-
щие: наблюдение в покое и при движении животного; наблюдение
ответных реакций при раздражении кожных рецепторов; пальпа-
ция; перкуссия. Функциональное состояние нервов и мышц уста-
навливают исследованием электровозбудимости на аппаратах
типа АСМ. Сведения о состоянии двигательной сферы получают
осмотром и наблюдением. Положение головы, шеи, хвоста, харак-
тер движения изменяются при повышении или понижении мы-
шечного тонуса. Повреждения нервной системы нередко приво-
дят не только к понижению тонуса, но и к атрофии отдельных
мышц и целых мышечных групп или, напротив, к повышенному
напряжению, гипертрофии мышц. Выявить подобные изменения
можно с помощью пальпации.
Наблюдая за животным, находящимся в покое и в движении,
можно определить нарушения координации движений, их степень
и постоянство. Исследование рефлексов помогает разграничить
повреждения ЦНС и периферических нервов, установить зону и
степень поражения.
В ряде случаев изменения тонуса мышц, отклонения в движе-
ниях развиваются и без поражений двигательной сферы. Шат-
кость походки возможна вследствие утомления, тонус мышц не-
редко повышен при местных воспалительных процессах. Пораже-
ния костно-суставного аппарата нарушают движения.
Нарушения двигательных функций. Они могут быть в виде пара-
лича, пареза, снижения или повышения миотонуса и т. д.
Параличи, парезы. Параличом называют полную ут-
рату двигательных функций, наступающую при прерывании связи
между двигательными центрами и данной мышцей или группой
мышц. Частичная утрата или ослабление двигательной функции
вследствие неполного разобщения двигательных центров и мышц
носит название пареза (paresis —расслабление). Паралич или па-
рез — не болезнь, а симптом поражения двигательных центров
или двигательных путей нервной системы при многих инфекци-
онных, паразитарных, незаразных болезнях. Общепризнанная
классификация параличей основана на локализации анатомичес-
кого повреждения. По этому признаку параличи подразделяют на
периферические и центральные.
Периферический паралич возникает при поражении любой части
периферического двигательного неврона: двигательных клеток
вентральных рогов спинного мозга или ядер черепно-мозговых
нервов, двигательных вентральных корешков, периферических
нервов.
В любом случае периферический паралич означает прекраще-
ние влияния моторных центров, и поэтому при нем наблюдают
выпадение всех двигательных функций — сложных и элементар-
ных движений, рефлекторных двигательных актов. Угасание реф-
лексов приводит к потере тонуса мышц, и на этом основана вто-
рая отличительная черта периферического паралича. Второе его
название — вялый, или дряблый, паралич.
Периферический двигательный неврон регулирует и трофичес-
кие функции. Выпадение трофических функций при параличе
влечет за собой глубокие трофические расстройства пораженных
мышц. В атрофированных мышцах методами электродиагностики
устанавливают реакции перерождения. Таким образом, выпадение
двигательной функции, сочетающееся с потерей мышечного тону-
са, утратой рефлексов и атрофией мышц, дает достаточно данных
для дифференциации периферического паралича. Для определе-
ния, какой именно участок периферического неврона повреж-
ден — периферический нерв, вентральные рога спинного мозга
или вентральные корешки,— необходимо исследовать зону пора-
жения с учетом особенностей корешковой и периферической ин-
нервации.
Зависимость размеров пораженной зоны от места поражения
схематично показана на рисунке 71. При повреждении нерва об-
ласть паралича наименьшая и характеризуется полным отсутстви-
ем и движений, и чувствительности (из-за смешанного строения
периферических нервов). Вялый паралич с сохранившейся чув-
Рис. 71. Схема корешковой и периАепт,
/, 2-мышцы; 3, 4-периферические нервы• 5 6Т?*** МЫШечн°й иннервации:
I. П. ///-с»менты'спищоГгоУмозгаКЛеТОК В ««тральных рогах;
ствительностью указывает На ттп„
спинного мозга или вентральных копУ™6 «^трального рога
Среди параличей периферичег™ Ков-
ранены параличи лицевых, лучевых ™ПЗ У ^отных распрост-
травматических воздействиях и R'"редлопат°чных нервов при
практике часто встречаются перифе^1 ениях- В клинической
онного происхождения, особенно xanS КИе паРаличи инфекци-
собак после переболевания чумой ГгД 1РНЫе и Разнообразные у
личаются отсутствием компенсации НяРтФерИЧеские параличи от-
В ряде случаев поражение Цнг „ рушенных функций
текает по типу полиневрита: восп^КИферических нервов про-
процессы охватывают одновременш? un Ьные и Дистрофические
тельностью многие нервы, двигатеЛЬн^ ° некот°Рой последова-
ром такого поражения служит гипови^? Пути и Центры. Приме-
дают параличи конечностей, челюстей Г^ИН°3 В'- У с°бак наблю-
картина двигательных расстройств «,v,'J ОСОВЬ1Х связок. Сходная
почве отравления свинцом. возникает при полиневрите на
Центральный паралич связан
центров и проводящих путей в ппелеп°!1Ре)ВДением двигательных
ного неврона - от двигательных центп™ ЦентРадьного двигатель-
ных столбов спинного мозга. В пе™£ Коры Мозга до вентраль-
имодеиствие периферических сегмент,^ ЭТОГО прекращается вза-
тов спинного мозга с высшими двигХН°-РеФлекторных аппара-
дившись от регулирующих и топ^ ЫМИ Центрами. Освобо-
отделов ЦНС, импульсы от рецепте Р^^ Щих ^ияний высших
ют по дорсальным корешкам, neSL Шго сегмента поступа-
рога и, достигнув мышц, непрерьЕ^ На клетки вентрального
шенныи мышечный тонус и спазм отГгРтг°ВЫШают их тонус. Повы-
личительная особенность ЦенТрадь2^НЫх мышц - главная от-
кого, а также основание для второго Т, ралича от периферичес-
этого паралича - спастический распР°страненного названия
Освобождение от тормозящих влияний ЦНС обусловливает и
другую особенность центрального паралича — повышение сухо-
жильных и надкостничных рефлексов. При центральном параличе
в отличие от периферического отсутствуют атрофические процес-
сы в мышцах. Центральные параличи подразделяют на моноплегии
(когда поражена одна конечность), гемиплегии (поражение поло-
вины тела), параплегии (поражение обеих грудных или обеих тазо-
вых конечностей).
Точное определение места повреждения при центральном па-
раличе основывается на данных о локализации функций в коре и
различных отделах головного мозга. Необходимо учитывать, что
двигательные центры в известной степени дублируют друг друга:
одно и то же движение может возникнуть при раздражении раз-
личных центров.
Центральные параличи у животных встречаются при инфекци-
онных, паразитарных, токсических процессах. У животных всех
видов центральные параличи характерны для паралитической ста-
дии при бешенстве. Крупный рогатый скот подвержен параличам
при отравлениях и послеродовых заболеваниях. У свиней с явле-
ниями паралича протекают болезнь Ауески, болезнь Тешена,
чума. Центральные параличи нередко поражают собак, кошек
(инфекции, травмы). Параличи вследствие травм встречаются у
крупных животных при погрузках, перегонах. Наиболее часто
центральные параличи или парезы вызываются поражением но-
жек мозжечка, области моста мозга, продолговатого мозга.
Изменения мышечного тонуса — понижение то-
нуса мышц, или гипотония, и повышение их тонуса, или гиперто-
ния.
Понижение тонуса мышц (гипотонию) мышц определяют как
совокупность следующих признаков: вялость, дряблость при паль-
пации, отсутствие сопротивления мышц при пассивных движени-
ях; размах движений конечностей увеличен, отмечают более сво-
бодное движение их в суставах. Крайняя степень снижения тону-
са — атония мышц.
Снижение мышечного тонуса (гипотония, атония) наблюдают
при нарушениях обмена веществ вследствие неполноценного кор-
мления (полигиповитаминоз, кетоз, остеодистрофия), анемичес-
ких состояниях, болезнях пищеварительной системы, протекаю-
щих с интоксикацией.
Повышение тонуса мышц (гипертонию) распознают по следую-
щим признакам: мышцы напряжены, на ощупь плотные, твердые,
при пассивном движении обнаруживают большое сопротивление.
Повышение тонуса мышц может ограничиваться отдельными мы-
шечными группами. При поражениях головного мозга, особенно в
стволовой части, гипертония мышц носит диффузный характер и
называется ригидностью. При этом резко возрастает тонус мышц-
разгибателей, вследствие чего животное двигается с большим тру-
дом, почти не сгибая конечностей. Длительное напряжение мышц
с повышением их тонуса именуют спазмом.
Гипертонию мышц плечевого и тазового поясов у крупного ро-
гатого скота наблюдают после длительных перегонов по каменис-
тому грунту. Повышенный тонус, а иногда и ригидность мышц
отмечают при миозитах различного происхождения (переохлажде-
ние, инфекция, инвазия, переутомление).
Гипертония мышц крупа наряду с параличом тазовых конечно-
стей при сохранении нормального тонуса мышц и двигательной
функции грудных конечностей — постоянный симптом миоглоби-
нурии у лошадей.
Расстройства координации движений. Клиническое значение
имеют атаксия и гиперкинезы.
Атаксия (греч. а — отрицание, taxis — порядок) характери-
зуется изменениями движений животного и положения его тела.
Нормальное движение с точным достижением цели требует точ-
ного распределения двигательных импульсов как во времени, так
и между отдельными группами мышц. Если такое распределение
нарушено, то при нормальном состоянии мышц движение выпол-
няется неправильно, развивается атаксия. Не может быть нор-
мальным при этом и стояние животного, обеспечиваемое также
согласованными нервными импульсами на большее число мышц.
Расстройство координации движений может проявляться и в по-
кое (статическая атаксия), и в движении (динамическая атаксия).
Изменения координации движений, напоминающие атаксию,
могут быть и при параличах, мышечных спазмах, сильных боле-
вых ощущениях в конечностях. Поэтому для подтверждения пред-
положения о наличии атаксии следует тщательно исследовать то-
нус мышц, состояние глубокой чувствительности, органов зре-
ния, понаблюдать за стоянием и движением животного с завязан-
ными глазами.
Статическая атаксия проявляется нарушением равновесия.
Животное шатается, теряет равновесие, падает. Если такое живот-
ное плавает в воде, где не нужно поддерживать равновесие, рас-
стройства движения исчезают.
Динамическая атаксия характеризуется некоординированными
движениями конечностей или всего тела. Походка шаткая, прыга-
ющая, с сильным, размашистым выведением конечностей вперед
и опусканием их на ощупь.
В большинстве случаев атаксия возникает в результате наруше-
ния проводников глубокой чувствительности и поражения моз-
жечка.
По локализации очагов поражения различают корковую, спи-
нальную и периферическую атаксию.
Корковая атаксия проявляется нарушением приспособляемос-
ти движений к незначительным особенностям поверхности. Жи-
вотное спотыкается, неуверенно движется.
Спинальная атаксия протекает с нарушением и координации
движений, и равновесия.
Периферическая атаксия — одна из наиболее тяжелых форм, на-
слаивающаяся на картину периферического пареза. В этом случае
никакой центростремительной импульсации из зоны поражения
не происходит и наблюдают стойкое выпадение всех двигательных
актов, в том числе и координационно-приспособительных.
Гиперкинез ы (hyper — чрезмерно, kinesis — движение) —
чрезмерные, излишние, непроизвольные движения. Известны ги-
перкинетические синдромы, свойственные некоторым нервным
(эпилепсия), внутренним (гипо- и авитаминозы, отравления), ин-
фекционным (энцефаломиелит, бешенство, листериоз и др.) бо-
лезням.
Гиперкинезы при поражениях центральной нервной системы
могут быть выражены очень сильно и создавать наиболее внешне
заметную часть клинической картины. Многообразные насиль-
ственные движения могут нарушать и искажать целесообразные
двигательные функции. Группа гиперкинезов включает судоро-
ги, мышечную дрожь, фибриллярное подергивание, тик. Цент-
ральное место в группе гиперкинезов принадлежит судорогам,
другие формы или производны, или представляют собой разно-
видность судорог.
Клонтеские судороги — быстрые сокращения мышц с корот-
ким, но не всегда одинаковым интервалом. Судороги, охватываю-
щие одну группу мышц, например синергистов, называют лока-
лизованными', охватывающие многие мышечные группы — генера-
лизованными; общие клонические судороги всего тела — конвульси-
ями. К разновидностям клонических судорог относят тремор
(мышечная дрожь) — слабые ритмические сокращения отдельных
мышц. Слабые подергивания не всей мышцы, а лишь отдельных
мышечных пучков называют фибриллярной дрожью.
Своеобразная форма гиперкинезов — тик — ритмические не-
произвольные движения только определенных мышц. Встречают-
ся и другие разновидности клонических судорог —выбрасывание
языка, шлепанье губами и др.
Тонические судороги — в отличие от клонических — это медлен-
но возникающее одиночное, но длительное сокращение мышеч-
ных групп, придающее иногда новое, необычное положение ка-
кой-либо части тела. Наиболее часто отмечают контрактуру за-
тылка в результате тонического сокращения мышц затылка;
тризм, или судорогу, жевательных мышц.
Сильные тонические судороги всего тела называют тетаничес-
кими, или тетанусом. От обычных тонических тетанические судо-
роги отличаются тем, что вызываются не одиночным импульсом, а
целой их серией, не оставляющей времени на расслабление
мышц. Тетанус — наиболее характерный симптом при столбняке.
Судороги могут быть и смешанными — клонико-тоническими или
тонико-клоническими. В таких случаях прежде возникают тони-
ческие судороги, а затем клонические.
Иногда у животных могут быть необычные сочетания гиперки-
нетических явлений. Хорейтический гиперкинез (chorea — пляска)
состоит из быстрых, беспорядочных подергиваний языка, губ,
ушей, чередующихся с неожиданными движениями конечностей,
конвульсиями всего туловища, периодами полного расслабления.
Этот синдром указывает на поражение полосатого тела и мозжеч-
ка. У животных его регистрируют редко. Сравнительно редко на-
блюдают у них и эпилептические припадки (epilambano — схваты-
ваю), когда вслед за потерей сознания и падением наступает пери-
од тонических судорог с переходом в клонические.
Гиперкинезы сопровождают повреждения нервной системы,
возникают при нарушениях кровообращения в мозгу, воспалени-
ях, травмах ЦНС. Судороги, тремор характерны для болезней пе-
чени, почек, протекающих с интоксикацией. Очень типичны ги-
перкинезы при авитаминозах А, Вь полигиповитаминозах, кето-
зах. Гиперкинезы часто развиваются при столбняке, менингоэн-
цефалите, чуме плотоядных, паратифе, болезни Ауески.
Непосредственной причиной возникновения их служат раздраже-
ния коркового двигательного центра, повреждения черепно-моз-
говых нервов и их ядер, сильное раздражение корешков и перифе-
рических нервов при болевых ощущениях.
Гиперкинезы могут указывать также на повышение общей не-
рвно-мышечной возбудимости у спортивных лошадей, служебных
и охотничьих собак.