4.6. Основные синдромы патологии

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Сердце и сосуды работают как единое функциональное целое.

Эта корреляция нарушается при функциональном, органическом

или сочетанном нарушениях сердечной деятельности и перифери-

ческого кровообращения.

Синдром общей сердечной недостаточности. Сущность общей

сердечной недостаточности сводится к ограничению работоспо-

собности сердца, когда оно неспособно поднять минутный объем

крови, прогоняемой через сердце, чтобы адекватно обеспечить об-

менные процессы. Причинами такого состояния могут быть пере-

напряжение миокарда, нарушение его кровоснабжения, воздей-

ствие инфекционных и токсических факторов, нейро-эндокрин-

ные нарушения, недостаточное снабжение миокарда кислородом,

питательными веществами — витаминами, углеводами, микроэле-

ментами, отсутствие моциона и др.

Клинические проявления недостаточности кровообращения:

тахикардия, снижение работоспособности и продуктивности, а

при воспалительных процессах в сердце — лихорадка. Повышает-

ся ВКД, замедляется скорость кровотока, отмечают цианоз слизи-

стых оболочек, усиление рельефности подкожных и переполнение

яремных вен, давление в которых у крупного рогатого скота и ло-

шадей может повыситься до 600 мм вод. ст. и более (в норме 80—

120 Мм вод. Ст.). В тяжелых случаях появляются изменения сердеч-

ной деятельности: ритм галопа, экстрасистолия, мерцательная

аритмия, эмбриокардия, атриовентрикулярная блокада, блокада

пучка Гиса, волокон Пуркинье. К тяжелым симптомам сердечной

недостаточности относят одышку, тахикардию, аритмии, цианоз,

отеки и водянки.

По тяжести нарушений гемоциркуляции выделяют легкую,

среднюю и тяжелую степень сердечной недостаточности.

Легкая степень — когда симптомы циркуляторных на-

рушений появляются при физических нагрузках, не выходящих за

физиологически допустимые (учитывая фактор тренинга).

Средняя степень — когда симптомы декомпенсации

выступают при менее значительных напряжениях и сопровожда-

ются застойными явлениями в органах и тканях.

Тяжелая степень — когда незначительные напряжения

(движение по ровному месту) вызывают тахикардию, одышку, ци-

аноз и другие признаки сердечной недостаточности.

Многообразные формы сердечной недостаточности объединя-

ют в две группы:

недостаточность с уменьшением минутного объема сердца,

обусловленную перегрузкой миокарда повышенным объемом

циркулирующей крови (объемная перегрузка) и повышением дав-

ления в кровеносном русле (прессорная перегрузка);

недостаточность с повышением минутного объема сердца в

связи со снижением периферического сопротивления и как след-

ствие повышением амплитуды максимального и минимального

АКД. Обе формы недостаточности принципиально различаются: в

первом случае скорость кровотока уменьшается, во втором увели-

чивается.

Компенсация сердечной недостаточности происходит в рамках

физиологических возможностей усилением работы сердца и

включением экстракардиальных факторов, под влиянием которых

возрастает систолическая сила, увеличивается частота сокращений

сердца, снижается диастолическое давление крови вследствие рас-

ширения периферических сосудов, повышается использование

кислорода тканями. Однако вследствие хронически повышенного

диастолического давления в желудочках сердца последние с тече-

нием времени увеличиваются в объеме (тоногенная дилятация).

Длительная перегрузка миокарда приводит к падению его сокра-

тительной способности и расширению миокарда (миогенная ди-

лятация). По мере прогрессирования сердечной недостаточности

компенсаторные механизмы действуют лишь до известного преде-

ла, а затем оказывают неблагоприятное воздействие на миокард,

приводят к дальнейшему снижению его сократительной способ-

ности, проявляющейся в снижении минутного объема сердца,

скорости кровотока, общем повышении венозного и капиллярно-

го давления крови, вследствие чего появляются отеки подкожной

клетчатки, легких, печени, общий цианоз, водянка.

Одышка при сердечной недостаточности объясняется застоем

крови в легких и имеет различную выраженность. Она наступает

сначала при физических нагрузках, а в тяжелых случаях появляет-

ся и в покое. При недостаточности кровообращения одышка явля-

ется следствием недостаточной кислородной обеспеченности кро-

ви, перегрузки углекислотой, снижения рН крови (ацидоз).

Одышка может нарастать до приступов смертельного удушья.

Прогностически неблагоприятные признаки: нарушение частоты,

глубины и ритмичности дыхания (саккадированное, Чейна—Сто-

кса, Биота, а также большое дыхание Куссмауля и диссоцииро-

ванное дыхание Грокко).

Цианоз слизистых оболочек и непигментированных участков

кожи при недостаточности кровообращения указывает на абсолют-

ное увеличение количества редуцированного гемоглобина вслед-

ствие снижения насыщения капиллярной крови кислородом.

Клинически цианоз становится заметен при увеличении содер-

жания редуцированного гемоглобина в крови выше 5 г% (50 г/л).

При анемиях он появляется позже, а при полиглобулии, наоборот,

относительно рано. Можно выделить две обширные формы циа-

ноза: центральный и периферический. Центральный (артериаль-

ный) цианоз развивается при обеднении насыщения артериаль-

ной крови кислородом вследствие кардиальных и пульмональных

причин. Первичный кардиальный цианоз при врожденных поро-

ках возникает вследствие прохождения венозной крови из правого

желудочка в левый, минуя малый круг при незаращении боталлова

протока, а также при недостаточности левого желудочка и мит-

ральном стенозе. Первичный пульмональный цианоз бывает при

крупозной и интерстициальной пневмонии, эмфиземе, отеке лег-

ких, бронхите, бронхопневмониях. Цианоз конъюнктивы и слизи-

стой оболочки ротовой полости всегда имеет центральное проис-

хождение.

Периферический (венозный) цианоз отмечают при увеличении

использования кислорода тканями вследствие замедления в них

скорости кровотока, снижения минутного объема сердца и повы-

шения венозного давления. Местный венозный стаз может быть

обусловлен региональным нарушением кровотока. Хроническая

кислородная недостаточность служит сильным раздражителем ко-

стного мозга (эритропоэза), что приводит к абсолютному увеличе-

нию количества эритроцитов в крови (полиглобулия).

Отеки появляются вслед за общим цианозом, указывая на не-

благоприятное развитие болезни. Они локализуются преимуще-

ственно на нижних частях тела (в отличие от «летучих» почечных

отеков). Скапливаясь в симметричных участках кожи и подкож-

ной клетчатки, отечная жидкость не вызывает болезненности, не

повышает местной и общей температуры тела. Отек имеет тесто-

образную консистенцию (при надавливании пальцем возникает

длительно не исчезающее углубление, что нехарактерно для вос-

палительной реакции).

Для развития сердечных отеков важное значение имеет повы-

шенная продукция альдостерона, задерживающего натрий в крови

повышением реабсорбции его в почечных канальцах. Это приво-

дит к увеличению объема циркулирующей крови, которое еще

больше перегружает сердце. В наиболее тяжелых стадиях деком-

пенсации отмечают транссудацию в грудную и брюшную полости

(грудная, брюшная и общая водянка серозных полостей).

Плевральные транссудаты вследствие увеличения порозности

капилляров уменьшают дыхательную поверхность легких и диас-

толический объем сердца. Брюшная водянка (асцит) обусловлива-

ется выходом жидкости из сосудистого русла при застое крови в

системе воротной вены. Плотность транссудата обычно от 1,010 до

1,015.

Синдром левосторонней недостаточности сердца. Возникает при

ослаблении нагнетательной функции левого желудочка, отчего

происходит застой крови в малом круге с застойной гиперемией и

отеком легких, при котором появляются пенистые истечения из

носа, клокочущие хрипы в трахее, одышка и может наступить

смерть. В силу большой компенсаторной способности левого же-

лудочка недостаточность его долго не проявляется, но, возникнув,

протекает тяжело.

Синдром правосторонней недостаточности сердца. Характеризу-

ется нарушением нагнетательной функции правого желудочка. В

венозной системе большого круга кровообращения развивается

застой, приводящий к набуханию вен, цианозу слизистых оболо-

чек, отеку кожи и подкожной клетчатки, брюшной и грудной во-

дянке, увеличению объема циркулирующей крови, снижению

скорости кровотока. При выраженном застое АКД снижается, а

ВКД повышается. Перкуссионные границы печени у жвачных

увеличиваются в каудо-вентральном направлении; при длитель-

ном застое возникает ее цирроз. В моче повышается содержание

уробилиногена и уробилина.

К синдромам пороков сердца относят следующие пороки.

Недостаточность митрального клапана [insufficientia valvulae

mitralis (bicuspidalis)]. Проявляется систолическими дующими и

жужжащими эндокардиальными шумами у жвачных и свиней в

нижней трети грудной клетки в 4-м межреберье, а у лошадей и

плотоядных — посередине нижней трети в 5-м межреберье. Сер-

дечный толчок усилен, появляется акцент II тона p. optimum кла-

пана легочной артерии; I тон ослаблен или раздвоен. Минималь-

ное кровяное давление растет. Развиваются тоногенная дилятация

и гипертрофия левого желудочка, а затем и предсердия. При де-

компенсации могут появиться застой в малом круге, цианоз, отек

легких и одышка, особенно у лошадей, собак и свиней.

Стеноз митрального отверстия (stenosis ostii atrioventricularis

sinistri). При аускультации дает краткий пресистолический шум,

усиливающийся при возбуждении и напряжении. I тон усилен,

«хлопающий», может возникнуть феномен «кошачьего мурлыка-

нья» (fremissement cataire); II тон может быть раздвоен, усилен на

p. optimum клапана легочной артерии; пульс слабый (p. parvus et

debilis); застой крови в легких. Часто комбинируется с митральной

недостаточностью. У лошадей нередко сочетается с экстрасисто-

лией и мерцательной аритмией (p. irregularis et inaequalis

perpetuus). Развивается расширение левого предсердия, а затем и

правого желудочка.

Недостаточность правого атриовентрикулярного клапана

(insufficientia valvulae tricuspidalis). Характеризуется систолическим

шумом (у жвачных и свиней — в 3-м, а у лошадей и плотоядных —

вЗ—4-м межреберьях справа), ослаблением I тона, положитель-

ным венным пульсом, расширением правого желудочка и пред-

сердия. Органическая недостаточность этого клапана встречается

реже (при ревмокардите, септическом эндокардите), но носит бо-

лее постоянный характер. Застоя в легких не регистрируют. II тон

на p. optimum клапана легочной артерии ослабевает. Отмечают за-

стой в венах большого круга кровообращения, сопровождающий-

ся катаром кишечника, отеком печени, селезенки, почек (чаще у

коров, коз, плотоядных).

Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия (stenosis ostii

atrioventricularis dextri). Различают по пресистолическому шуму,

ослаблению II тона, «хлопающему» I тону, переполнению вен, ци-

анозу, отекам, «пустому» артериальному и выраженному отрица-

тельному венному пульсу (чаще у коров, коз и птиц).

Недостаточность полулунных клапанов аорты (insufficientia