4.4. Аритмии

Под аритмиями понимают изменение частоты, силы и после-

довательности сердечных циклов и их отдельных элементов. Про-

исхождение большинства аритмий связано с изменением функци-

ональной способности миокарда и его проводящей системы.

Аритмии разделяют на две группы: экстракардиальные и интра-

кардиальные (рис. 28).

Аритмии могут возникать в результате: изменения функции ав-

томатизма синусно-предсердного узла вследствие нарушения

последовательности и темпа выработки импульсов; повышения

возбудимости миокарда, когда импульс к сокращению сердца в

синусно-предсердном узле не возбуждается, но исходит гетеро-

топно; нарушения проведения импульсов от предсердий к желу-

дочкам или внутри желудочков.

Рис. 28. Схема сердечных аритмий

Аритмии могут развиваться и вследствие нарушения сократи-

мости миокарда. В основе генеза аритмий могут лежать также

комплексные нарушения функций автоматизма, возбудимости,

проводимости и сократимости сердца.

Аритмии вследствие нарушения функции автоматизма. К ним от-

носят респираторную (дыхательную) аритмию, аритмию вслед-

ствие нарушения автоматизма синусно-предсердного узла, сино-

аурикулярную и атриовентрикулярную блокады.

Респираторная (дыхательная) аритмия проявляется учащением

пульса во время вдоха и замедлением его во время выдоха (рис. 29

и 30). В норме эту аритмию часто выявляют у молодняка (телят и

жеребят). У собак, серебристо-черных лисиц, песцов и кошек от-

мечают дыхательную аритмию как физиологическую особенность.

Механизм этой аритмии сводится к рефлекторному возбуждению

блуждающего нерва и тормозящему его влиянию на синусно-

предсердный узел (Кейса—Флека). Замедление ритма при вдохе

сопровождается удлинением диастолы. Респираторная аритмия

обычно не вызывает расстройств гемодинамики, однако при

повышении внутригрудного давления (эмфизема легких, плев-

рит, пневмония) она может указывать на тяжелое состояние

организма.

Аритмия вследствие нарушения автоматизма синусно-предсерд-

ного узла (синусовая аритмия) характеризуется тем, что в покое че-

Рис. 29. Схема нормальной

кардиограммы, сфигмограммы

и сердечных периодов:

А — кардиограмма; Б — сфигмог-

рамма; В—сердечные периоды;

/ — время сокращения предсердий;

2— период прохождения возбужде-

ния по атриовентрикулярному пуч-

ку; 3 — время сокращения желу-

дочков; а — зубец сокращения

предсердий; с —зубец начала сис-

толы желудочков; d—дикротичес-

кая волна

рез неопределенные интервалы наблюдают не связанное с фазами

дыхания выпадение сердечных сокращений и пульсовых волн

(рис. 31).

Импульс возбуждения в синусно-предсердном узле не выраба-

тывается или вследствие ваготонуса далее не передается, поэтому

сокращение сердца не происходит. Синусовые аритмии иногда от-

мечают у лошадей в возрасте до 6—8 лет. Они бывают у здоровых

собак, лисиц и песцов, а также у животных в стадии выздоровле-

ния от острых инфекционных болезней и при болезнях централь-

ной нервной системы. Клинически синусовые аритмии не сопро-

вождаются видимыми расстройствами, а на ЭКГ меняется лишь

интервал R — R (продолжительность между отдельными сердеч-

ными комплексами), временами выпадают зубцы Р, Q, R, S, Т.

Синоаурикулярная и атриовентрикулярная блокады неврогенного

происхождения в покое проявляются выпадением сердечных со-

кращений и пульса через определенные интервалы вследствие

блокады импульса возбуждения. При аускультации во время пауз

выявляют отдельные тоны предсердий. Очередная пульсовая ВОЛ-

РИС. 30. Респираторная аритмия:

/ — ЭКГ; 2— СГ; 3 — пневмограмма собаки

Рис. 31. Синусовая блокада:

1— ЭКГ; 2— КГ; 3— СГ; 4— схема сердечных циклов

на отсутствует, яремные вены переполняются кровью из предсер-

дий. Чаще эту аритмию регистрируют у лошадей.

Примечание. Указанные экстракардиальные аритмии после прогонки

рысью или инъекции атропина исчезают, что имеет важное дифференциально-

диагностическое значение.

Аритмии вследствие нарушения функции проводимости. Наруше-

ние проведения импульса, возникающего в синусно-предсердном

узле, может происходить в различных участках проводящей систе-

мы сердца (в самом синусно-предсердном узле, предсердиях, ат-

риовентрикулярно и в желудочках) и носить стойкий или времен-

ный характер. Различают внутрипредсердную, пограничную (час-

тичную и полную) и внутрижелудочковые блокады, в основе гене-

за которых находится состояние парабиоза соответствующих зон

миокарда и его проводящей системы.

Внутрипредсердная блокада, являясь следствием

дистрофических, дегенеративных изменений и парабиоза миокар-

да предсердий, обусловливает замедление возбуждения. Ее можно

установить только по изменению зубца Р на ЭКГ (расширение,

раздвоение, иногда увеличение) и увеличению продолжительнос-

ти интервала Р — Q.

Пограничная блокада бывает частичной и полной.

В зависимости от стадии развития парабиотического процесса в

миокарде (трансформирующей, парадоксальной, тормозной) по-

является частичная стойкая или нестойкая блокада, могущая пе-

рейти в полную атриовентрикулярную (пограничную), часто нео-

братимую блокаду.

Частичная пограничная (атриовентрикулярная) блокада индуци-

руется прежде всего тормозящим влиянием вагуса на погранич-

ный пучок и поражением части его волокон, характеризуется пе-

риодическими паузами продолжительностью от 2—3 с до 16—18 с,

после чего следуют нормальные сокращения. Во время паузы от-

мечают выпадение пульсовых волн, при аускультации слышны ти-

хие тоны предсердий, происходит переполнение вен. Если арит-

мия обусловлена изменениями в пограничном пучке, инъекция

атропина или прогонка не снимают ее. Если блокада обусловлена

ваготонусом, то после прогонки или инъекции атропина она ис-

чезает. Во время пауз на ЭКГ отсутствует желудочковый комплекс

QRSTnpn наличии предсердного зубца Р (рис. 32).

Полная (поперечная) блокада пограничного (атриовентрикуляр-

ного) узла Ашоффа—Товара возникает при парабиозе и перерож-

дении пучка Гиса. Характеризуется прекращением передачи воз-

буждения от предсердий к желудочкам. При этом синусно-пред-

сердный узел Кейса—Флека остается водителем ритма только для

предсердий. В желудочках образуются гетеротопные очаги воз-

буждения (центры второго и третьего порядка). Желудочки сокра-

щаются независимо от предсердий (поперечная диссоциация), с

более редким ритмом. Если прогонка животного не вызывает уча-

щения сокращений сердца, то это указывает на неблагоприятный

прогноз. На ЭКГ зубцов Р в 3—5 раз больше, чем желудочковых

комплексов QRST.

Возможна также блокада левой или правой ножек пучка Гиса,

что заметно на ЭКГ: лево- или правограмма имеют низкие и рас-

Рис. 32. Частичная атриовентрикулярная блокада:

/ — ЭКГ; 2 — КГ; 3 — СГ; 4— схема сердечных циклов

Рис. 33. Полная атриовентрикулярная блокада:

/ — ЭКГ; 2— КГ; 3—СГ лошади; 4— схема сердеч-

ных циклов

щепленные зубцы комп-

лекса QRS (рис. 33). При

аускультации отдельно

улавливают частые и ти-

хие предсердные и ред-

кие, относительно гром-

кие желудочковые тоны,

их расщепление и раз-

двоение. У лошадей час-

тота пульса может сни-

жаться до 20—22 уд/мин.

Аритмии вследствие

нарушения функции воз-

будимости. В эту группу

входят в основном сину-

совая, предсердная, по-

граничная, желудочковая

экстрасистолии, а также

мерцательная аритмии и пароксизмальная тахикардия. Указанные

экстрасистолии, а также мерцательная аритмия и пароксизмаль-

ная тахикардия появляются при повышении возбудимости мио-

карда, когда в его проводящей системе возникают номотопные и

гетеротопные импульсы, вызывающие преждевременные систолы

сердца или отдельных его зон в фазе диастолы.

Иногда экстрасистолии возникают на фоне номотопных систол

через более продолжительные по сравнению с нормой интервалы.

Эта одна из наиболее распространенных аритмий сердца, которая

бывает при перевозбуждении проводящей системы под воздей-

ствием экстракардиальных нервных импульсов, при болезнях ор-

ганов брюшной полости, воспалительных и дистрофических пора-

жениях миокарда, его ишемии, а также при интоксикациях, нару-

шениях водно-электролитного обмена.

Основные симптомы экстрасистолии: компенсаторная пауза;

дополнительные пульсовые волны или, наоборот, выпадение

пульса (дефицит его); усиление I тона, который нередко приобре-

тает «хлопающий» характер; ослабление II тона. При редких экст-

расистолиях заметных нарушений гемодинамики не происходит, а

частые экстрасистолии нарушают гемодинамику и обычно указы-

вают на диффузное поражение миокарда. Они могут быть единич-

ными, возникая беспорядочно, или следуют через равные интер-

валы, вызывая своеобразный ритм (аллоритмию), среди которых

выделяют бигеминию, тригеминию или квадригеминию и тому

подобное в зависимости от очередности возникновения экстраси-

стол.

На ЭКГ при экстрасистолиях характерны: преждевременное

появление комплекса QRST; удлинение паузы между экстрасисто-

лическим и номотопным сердечными комплексами; сокращение

периодов Т— Р. В зависимости от места возникновения экстраси-

столических импульсов на комплексе PQRST появляются харак-

терные изменения (например, преждевременный зубец Р при си-

нусовой и предсердной экстрасистолии). Обычными клинически-

ми методами можно диагностировать только пограничную и желу-

дочковую экстрасистолии с выраженными компенсаторными

паузами, с дополнительными пульсовыми волнами или, наоборот,

дефицитом пульса, резким усилением I тона с «хлопающим» ак-

центом и ослаблением II тона.

Синусовая экстрасистолия появляется при обра-

зовании внеочередного импульса в синусно-предсердном узле, в

результате чего возникает преждевременное сокращение сердца

(рис. 34). Для нее характерно появление внеочередного полного

сердечного цикла без выраженной компенсаторной паузы. На

ЭКГ зубец Р сохраняется, интервал Г— Р сокращается, а зубцы Т

и Р нередко сливаются. Диагностируют ее только по ЭКГ.

Предсердная экстрасистолия возникает при

появлении внеочередного импульса в предсердиях (но не в синус-

ном узле). Ее также диагностируют только по ЭКГ (рис. 35), на

которой появляется внеочередной сердечный комплекс с сохра-

Рис. 34. Экстрасистолическая аритмия:

А — синусовая; Б — предсердная; В —пограничная; Г—желудочковая; верхняя кривая —

кардиограмма; нижняя — артериальный пульс

Рис. 35. Экстрасистолы (ЭКГ):

/ — желудочковая; 2— предсердная

нением предсердного зубца Р, который не деформирован и не

наслаивается на предыдущий зубец Т. При возникновении им-

пульса в правом предсердии зубец Р будет положительным, а в

левом — отрицательным. Он может быть уменьшен, раздвоен и

реже — увеличен. Клинически эту форму экстрасистолии устано-

вить трудно.

Пограничная (атриовентрикулярная) экстрасисто-

лия отмечается при возникновении внеочередного импульса в

начале, середине или конце пограничного пучка Ашоффа—Тавара

или пучке Гиса выше места его разделения на две ножки; импульс

распространяется на желудочки и предсердия. Появление импуль-

са в начале пограничного узла вызывает на ЭКГ отрицательный

зубец Р и укорочение интервала P—Q. Если импульс возникает в

средней его части, то зубец Р сближается с комплексом QRS. При

аускультации устанавливают так называемый «пушечный тон»

вследствие одновременной систолы желудочков и предсердий.

При появлении импульса в нижней части пограничного узла на

ЭКГ вначале регистрируют комплекс QRS, а затем — отрицатель-

ный рубец Р. При всех этих экстрасистолиях удлиняется диасто-

лическая пауза. Если импульс возникает в нижней части узла, сна-

чала сокращаются желудочки, а затем предсердия. На ЭКГ зубец Р

будет следовать за зубцом R.

Желудочковая экстрасистолия бывает при об-

разовании импульсов возбуждения в пучке Гиса, его ножках или

волокнах Пуркинье и сопровождается преждевременным (часто

неодновременным) сокращением желудочков с последующей

длинной компенсаторной паузой, после которой пульс имеет

меньшую величину волны. На ЭКГ наблюдают преждевременное

появление желудочкового комплекса, деформацию и расширение

комплекса QRS, отсутствие предсердного зубца Р, укорочение ин-

тервала Р— Q, изменение формы, величины и направления зубца

Т по отношению к зубцу R. У высокопродуктивных коров и рабо-

чих лошадей она указывает на глубокие дистрофические или вос-

палительные поражения миокарда.

Диссоциация с интерференцией возникает при образовании очага

парабиоза в предсердиях и узле Ашоффа—Тавара, когда возника-

ющий там гетеротопный импульс возбуждения не вызывает со-

кращения предсердий, находящихся в состоянии парабиоза, но

проводится с запозданием до синусного узла Кейса—Флека, вы-

зывая затем его разряд, после чего наступает ускоренное сокра-

щение предсердий (сначала сокращаются желудочки, а потом

предсердия).

Мерцательная аритмия характеризуется частыми

неравными по силе и неравномерными по чередованию сердечны-

ми сокращениями, что обусловливает неравные и нерегулярные

пульсовые волны (рис. 36). Мерцательную аритмию называют по-

этому также «бредом сердца». Ее отмечают при резком повыше-

Рис. 36. Мерцательная аритмия:

1 — ЭКГ; 2 — КГ, 3 — СГ лошади; 4 — схема сердечных циклов

нии возбудимости нервно-мышечного аппарата и возникновении

эктопических очагов возбуждения, приводящих к фибрилляции

отдельных мышечных частей симпласта предсердий. Характерные

признаки мерцательной аритмии — «хаос» сердечного ритма, на-

рушение функции сократимости миокарда, нерегулярность и не-

равномерность пульса (p. perpetuus, irregularis et inaequalis), тахи-

кардия, периферические венозные застои с выраженным рисун-

ком подкожных вен.

В зависимости от частоты сокращений предсердий различают:

трепетание — при сокращении до 200—250 раз; мерцание предсер-

дий и желудочков — при сокращении до 350—600 раз в 1 мин. Это

серьезные симптомы сердечной недостаточности. Мерцательная

аритмия часто развивается на фоне стеноза атриовентрикулярных

отверстий. На ЭКГ исчезает зубец Р, появляются множественные

волны; желудочковые комплексы регистрируют через различные

интервалы, хотя их форма существенно не меняется.

Параксизмальная (приступообразная) та-

хикардия (tachycardia paroxysmalis) — разновидность множе-

ственной экстрасистолии, связанной с резким повышением ак-

тивности очагов гетеротопного автоматизма сердца (системы Кен-

та), подавляющей деятельность синусно-предсердного узла, и пе-

реходом сердца на групповой экстрасистолический ритм. Он

проявляется внезапными приступами учащения сердцебиения

(рис. 37), которые могут продолжаться от нескольких минут до не-

скольких суток, вызывая венозные застои, одышку и общую сла-

бость.

На ЭКГ различают предсердную, атриовентрикулярную и же-

лудочковую пароксизмальную тахикардии. Частота и периодич-

ность сокращений сердца неодинаковы, пульс достигает ISO-

200 уд/мин. Желудочковую форму пароксизмальной тахикардии

выявляют при коликах, гастроэнтерите, перитоните, кормовых от-

равлениях, сепсисе.

Рис. 37. Сфигмограмма при пароксизмальной тахикардии

Рис. 38 Альтернирующий пульс (СГ лошади):

1 — схема; 2— натуральная запись; с — пульсовая; d—дикторотическая волна

Примечание. При отсутствии заметных органических поражений мио-

карда импульсы возбуждения могут возникать в атриовентрикулярном узле (гете-

ротопно) вследствие угнетения (парабиоза) синусно-предсердного узла (ящур, га-

строэнтерит, патологические роды и др.) и тогда отмечают так называемый узловой

ритм — нодальный, супранодальный, инфранодальный. При возникновении им-

пульса в ножках пучка Гиса или их разветвлениях может появиться так называе-

мый идиовентрикулярный ритм. Он бывает редко и длится недолго, сменяясь си-

нусовым или узловым ритмом. Узловой и идиовентрикулярный ритмы распозна-

ют только по ЭКГ.

Аритмия вследствие нарушения функции сократимости. Эту арит-

мию принято называть пульсовой. Для нее характерен альтерни-

рующий, или перемежающийся, неравномерный пульс

(p. alternans). Распознается она только при исследовании пульса,

особенно графической записи его. Особенностью альтернирую-

щего пульса является то, что при правильном чередовании, регу-

лярности пульса постоянно уменьшается высота пульсовых волн с

последующим новым подъемом и спадением их при отсутствии

«компенсаторных пауз». Эту аритмию наблюдают при кардиофиб-

розе, тяжелой недостаточности сердца (рис. 38).