15.4. Исследование костной системы

При исследовании костной системы особенно важно устано-

вить деформации, асимметрию, время прорезывания и состояние

зубов, боли в костях и суставах, условия возникновения и степень

их проявления, постоянство, формы нарушения подвижности,

связь с ранее перенесенными болезнями, пропорциональность те-

лосложения и его соответствие возрасту, полу, породе. Наиболее

демонстративными видами костной патологии молодняка являют-

ся кифоз, сколиоз, лордоз, акромегалия, деформация трубчатых

костей (утолщение эпифизов), Х- и О-образность постановки ко-

нечностей, деформации костной основы головы. При D-гипови-

таминозе в области перехода костной части ребер в хрящевую воз-

никают характерные утолщения — «рахитические четки».

Рентгенологические методы позволяют идентифицировать как

хирургическую костно-суставную патологию, так и метаболичес-

кие нарушения (алиментарные остеодистрофии). Так, рахит на

рентгенограмме характеризуется нечеткостью, «смазанностью»

костной структуры вследствие отставания минерализации костно-

го органического матрикса, а при остеопорозе вследствие удель-

ной более высокой минерализации органического матрикса рент-

генологическая структурная картина, наоборот, четко выражена.

От этого зависит и различная их механическая упругость: при ра-

хите кости деформируются, но повышенной ломкости нет, а при

остеопорозе она характерна.

15.5. Исследование дыхательной системы

После разрыва пуповины парциальное давление диоксида угле-

рода (рСО2) в крови быстро нарастает, что возбуждает дыхатель-

ный центр и является основной исходной причиной включения

внешнего дыхания (запасов кислорода в крови при рождении хва-

тает только на 5—6 мин, после чего при задержке легочного газо-

обмена наступает асфиксия).

Оценка функции внешнего дыхания проводится по показате-

лям легочной вентиляции (минутный объем дыхания, ритм, объем

альвеолярной вентиляции), легочному объему дыхания, объемной

скорости вдоха и выдоха, данным легочного газообмена (величине

потребления кислорода и выделения диоксида углерода), газовому

составу артериальной крови (рО2 и рСО2), содержанию оксиге-

моглобина в крови и их артериовенозной разнице. Для этих дан-

ных используют оксианализатор ММ Г-7.

Хотя у новорожденных частота дыхания выше (см. табл. 27),

чем у их матерей, но дыхательный коэффициент (отношение

объема выделенного СО2 к объему поглощенного О2) ниже. Так, у

новорожденных телят он равен 0,78, у 20-дневных — 0,85, а 40-

дневных—0,88.

У новорожденных животных в первые 15—20 мин после рожде-

ния в глотке, трахее и легких можно прослушать хрипы, вызывае-

мые при дыхании слизью и околоплодной жидкостью, попавшей в

дыхательные пути в антенатальный период и в процессе родов.

После кашлевых толчков дыхательные пути очищаются и хрипы

исчезают. Если они сохраняются (у гипотрофиков), применяют

искусственное дыхание.

Для определения патологии дыхательной системы у молодняка

важное значение имеют характер носовых истечений, их проис-

хождение, количество, консистенция, окраска, запах, примеси;

наличие и свойства кашля (сухой, влажный, грубый, лающий, бо-

лезненный, безболезненный, приступообразный, одиночный, с

репризами — протяженным, высоким вздохом); изменения

свойств кашля с течением времени. Цианоз при дыхательной не-

достаточности становится заметен, когда насыщение артериаль-

ной крови снижается до 95 % оксигемоглобина, что соответствует

более 3,0 г% редуцированного гемоглобина в артериальной крови

(выраженное снижение рО2).

Для визуального исследования слизистой оболочки гортани у

молодняка используют ларингоскоп с волоконным световодом

Лр-ВС-1, а для исследования бронхов — бронхоэзофагоскоп

БЭФ-1. У здоровых животных отмечается синхронное участие в

дыхании обеих половин грудной клетки. При плевритах поражен-

ная сторона грудной клетки отстает при дыхании. Урежение дыха-

ния (олигопноэ), учащение (полипноэ), тип одышки (инспира-

торная, экспираторная, смешанная), как правило, имеют то же

клиническое значение, что и у взрослых животных. Особенно се-

рьезные расстройства глубины, частоты и ритма дыхания отмеча-

ют при коматозных состояниях вследствие уремии, токсемии (ке-

тоза), медикаментозных и других отравлений, повышения внутри-

черепного давления (ценуроз, отек мозга, опухоли), которые про-

являются в виде дыхания Куссмауля, Биота, Чейна—Стокса,

Грокко и саккадированного. Графическую запись дыхания осуще-

ствляют прибором ЭЙД-1.

Пальпацию грудной стенки у молодняка проводят ладо-

нями обеих рук, приложенных к симметричным участкам. Опре-

деляют эластичность и резистентность грудной клетки, болез-

ненность, которая может быть поверхностной (мышечные, не-

рвные, костные боли) и глубокой (плевральной). Плевральные

боли обычно усиливаются при вдохе и выдохе, уменьшаются при

сдавливании грудной клетки вследствие уменьшения подвижно-

сти легких. Сгибание тела в больную сторону болевую реакцию

при плевральных болях снижает, а при невралгических — усили-

вает.

У молодняка ценные в диагностическом отношении данные

можно получить при непосредственной и посредственной диги-

тальной перкуссии. Укорочение перкуторного звука бывает

при уменьшении воздушности легких вследствие их воспаления

(отек и инфильтрация альвеол и межальвеолярных тканей), кро-

воизлияний, сильного отека, спадения (ателектазировании) и руб-

цевания, образования безвоздушных очагов (опухоль, заполнен-

ная мокротой, гноем полость, эхинококковая киста), скопления в

грудной полости экссудата, транссудата, массивных фиброзных

наложений. Для получения выпота из грудной полости использу-

ют аппарат для пневмоперитонеума и пневмоторакса.

Тимпанический звук образуется при кавернах, пневмотизиро-

ванных кистах в легких, диафрагмальной грыже, пневмотораксе,

эмфиземе, начальной стадии отека легких. Коробочный звук с

тимпаническим оттенком характеризует ослабление эластичности

легочной ткани и повышение ее воздушности, например при аль-

веолярной эмфиземе. Шум «треснувшего горшка» дает каверна,

имеющая сообщение с бронхом.

При топографической перкуссии можно установить увеличе-

ние перкуссионных границ легких (при альвеолярной и интерсти-

циональной эмфиземах, параличе диафрагмы, снижении внутри-

брюшного давления) и уменьшение их (повышение внутрибрюш-

ного давления, скопление транссудата, экссудата или газа в груд-

ной полости).

При аускультации следует сначала уяснить характер

основного шума, а затем анализировать побочные шумы. Ослабле-

ние дыхания может быть при общем ослаблении дыхательного

акта (стеноз гортани, трахеи, парез дыхательных мышц), закрытии

доступа воздуха в определенные участки легких (ателектаз, заку-

порка воздухопроводящих путей при аспирационной пневмонии),

бронхоспазме, скоплении слизи в бронхах, их отеке, пневмото-

раксе, экссудативном плеврите, утрате эластичности легочной

ткани, ожирении. При усилении везикулярного дыхания он ста-

новится более громким и продолжительным в обе фазы дыхания.

Усиленное дыхание отмечают при сужении мелких и мельчай-

ших бронхов (за счет выдоха) и их воспалении, при лихорадочных

болезнях, компенсаторном усилении функции здоровой части

легкого вследствие поражения другой. Жесткое, грубое дыхание у

молодняка обычно указывает на поражение мелких бронхов при

бронхитах и бронхопневмониях (с удлинением выдоха). Бронхи-

альное дыхание, напоминающее произношение буквы «х», более

интенсивно выражено при выдохе и отмечается при уплотнении

легочной ткани (лобарная пневмония, абсцесс легкого). При

бронхоэктазиях и кавернах в легких бронхиальное дыхание при-

обретает амфорический оттенок.

Хрипы представляют собой добавочные дыхательные шумы,

образующиеся при колебании и передвижении секрета, крови,

слизи, отечной жидкости в воздухопроводящих путях. Сухие хри-

пы бывают высокие, басовые, дискантовые, музыкальные. Они

отмечаются изменчивостью, непостоянством и бывают при ларин-

гитах, фарингитах, бронхитах, бронхиальной астме. Влажные хри-

пы образуются при прохождении воздуха через более жидкие сек-

реты и бывают мелкопузырчатые и крупнопузырчатые. Звонкие

хрипы бывают при уплотнении легочной ткани около бронха

(пневмония), возникают при бронхоэктазиях и кавернах легких,

незвонкие — при бронхитах, бронхиолитах, ателектазах, отеке лег-

ких. От хрипов надо отличать крепитацию (при крупозном воспа-

лении в стадии прилива, в первые 1—3 дня болезни и в стадии раз-

решения, рассасывания экссудата). У ослабленных животных хри-

пы бывают более слабые.

Шум трения плевры возникает при патологических процессах в

плевральной полости, в частности при сухом плеврите за счет от-

ложения фибрина на плевре. От крепитации и мелкопузырчатых

легочных хрипов шумы трения у молодняка отличаются тем, что

шумы плеврального трения после кашля не исчезают, прослуши-

ваются в обе стадии дыхания (крепитация лучше слышна на высо-

те вдоха), при апноэ они также не исчезают, а при надавливании

стетоскопом на грудную стенку усиливаются (крепитация не из-

меняется), слышны более поверхностно, чем образующиеся в глу-

бине легких мелкопузырчатые хрипы.