1,03Ммоль/л).

Наибольшее значение имеют следующие нарушения жирового

обмена: жировая инфильтрация, ожирение, гиперкетонемия и ги-

покетонемия.

Жировая инфильтрация — повышение содержания

жира в тканях (за исключением жировой). Обычно сочетается с

углеводной и зернистой дистрофиями.

Ожирение — повышенное отложение триглицеридов в жи-

ровой ткани. Вызывается избыточным кормлением; недостаточ-

ной мобилизацией жира из депо как источника энергии; усилен-

ным образованием жира из углеводов. К условиям, способствую-

щим ожирению, относят недостаток кислорода и активных движе-

ний, нарушения эндокринной регуляции.

Гиперкетонемия — избыточное накопление кетоновых

(ацетоновых) тел в крови. Выявляют при кетозах, сахарном диабе-

те и заболеваниях, связанных с нарушением белково-углеводно-

жирового обмена.

Гипокетонемия — пониженное содержание кетоновых

тел в крови. Возникает вследствие недостаточного окисления выс-

ших жирных кислот в печени. К уменьшению уровня кетоновых

тел приводят недостаток пиридоксина (витамина В6), избыток то-

коферола. Гипокетонемия у животных встречается редко.

Нарушения липидного обмена диагностируют посредством вы-

явления кетоновых тел в крови, моче и молоке. Заболевания со-

провождаются высоким содержанием кетоновых тел в крови (ги-

перкетонемия), кетонурией, кетонолактией, снижением сахара в

крови, развитием ацидоза. Ценные сведения о нарушении перева-

ривания жира в кишечнике можно получить при исследовании

кала на наличие непереваренных жиров. Больные животные мало-

подвижны, лактация уменьшена. Тоны сердца глухие, пульс уча-

щен, регистрируют гипергидроз. У самцов снижается половая ак-

тивность, а у самок — оготодотворяемость.

13.4. Диагностика нарушений

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

Водно-электролитный обмен — одно из звеньев, обеспечиваю-

щих динамическое постоянство внутренней среды организма —

гомеостаз. Играет важную роль в обмене веществ. Содержание

воды в организме достигает 65—70 % массы тела. Принято делить

воду на внутри- и внеклеточную. Внутриклеточная вода составля-

ет около 72 % всей воды. Внеклеточную воду подразделяют на

внутрисосудистую, циркулирующую в составе крови, лимфы и

спинномозговой жидкости, и межтканевую (интерстициальную),

находящуюся в межклеточных пространствах. На внеклеточную

жидкость приходится около 28 %.

Равновесие между вне- и внутриклеточной жидкостями под-

держивается их электролитным составом и нейро-эндокринной ре-

гуляцией. Особенно велика роль ионов калия и натрия. Они изби-

рательно распределяются по обе стороны клеточной мембраны:

калий — внутри клеток, натрий — во внеклеточной жидкости, со-

здавая градиент осмотической концентрации («калий-натриевый

насос»), обеспечивая тургор тканей.

В регуляции водно-солевого обмена ведущая роль принадлежит

альдостерону и антидиуретическому гормону гипофиза (АДГ).

Альдостерон уменьшает выделение натрия в результате усиления

его реабсорбции в канальцах почек, АДГ контролирует выведение

почками воды, воздействуя на ее реабсорбцию.

Нарушения водно-солевого баланса выявляют при болезнях

почек (нефроз, нефрит, нефросклероз), сердца (миокардит, мио-

кардиофиброз), печени (цирроз), пищеварения, инфекционных и

паразитарных заболеваниях, перегревании организма, травмах го-

ловного мозга, в послеоперационном периоде, а также при вод-

ном голодании.

Распознавание нарушений водного обмена заключается в изме-

рении общего количества воды в организме методом разведения.

Он основан на введении в организм индикаторов (антипирин, тя-

желая вода), которые равномерно распределяются в организме.

Зная количество введенного индикатора KVL в последующем опре-

деляя его концентрацию С, можно определить общий объем жид-

кости, который будет равен К/С. Объем циркулирующей плазмы

определяют разведением красителей (Т-1824, конго-рот), не про-

ходящих через стенки капилляров. Внеклеточную (экстрацеллю-

лярную) жидкость измеряют тем же методом разведения, исполь-

зуя инулин, радиоизотоп 82Вг, не проникающие в клетки. Объем

интерстициальной жидкости устанавливают вычитанием из объе-

ма внеклеточной воды объема плазмы, а внутриклеточную жид-

кость определяют, вычитая количество внеклеточной жидкости из

общего объема воды.

Важные данные о нарушении водного баланса в организме по-

лучают при изучении гидрофильности тканей (проба Мак-Клюра

и Олдрича). В кожу вводят изотонический раствор натрия хлорида

до появления инфильтрата величиной с горошину и следят за его

рассасыванием. Чем больше организм теряет воды, тем быстрее

исчезает инфильтрат. У телят, больных диспепсией, волдырь рас-

сасывается через 1,5—8 мин (у здоровых — через 20—25 мин), у ло-

шадей при механической непроходимости кишечника — через

15—30 мин (в норме — через 3—5 ч).

Нарушения водно-электролитного обмена проявляются в раз-

личных клинических формах. Наибольшее значение имеют обез-

воживание, задержка воды, гипо- и гипернатриемия, гипо- и ги-

перкалиемия.

Обезвоживание (эксикоз, гипогидрия, дегидратация,

отрицательный водный баланс) с одновременным понижением

осмотического давления внеклеточной жидкости (гипоосмоляр-

ное обезвоживание) наблюдают при потерях большого количества

жидкости, содержащей электролиты (при рвотах, обширных ожо-

гах), непроходимости кишок, нарушениях глотания, диареях, ги-

пергидрозах, полиуриях. Гиперосмолярное обезвоживание отме-

чают, когда уменьшение воды происходит с небольшой потерей

электролитов, а утраченная жидкость не компенсируется питьем.

Преобладание потери воды над выделением электролитов приво-

дит к повышению осмотической концентрации внеклеточной

жидкости и выходу воды из клеток в межклеточное пространство.

Эта форма эксикоза часто развивается у молодняка при гипервен-

тиляции легких, поносах.

Синдром дегидратации проявляется общей слабос-

тью, анорексией, жаждой, сухостью слизистых оболочек и кожи.

Глотание затруднено из-за дефицита слюны. Развивается олигу-

рия, моча имеет высокую относительную плотность. Тургор мышц

понижен, возникает энофтальмия, эластичность кожи снижена.

Выявляют отрицательный водный баланс, сгущение крови, умень-

шение массы тела. Потеря организмом 10 % воды приводит к тя-

желым последствиям, а 20 % — к смерти.

Гипергидрия (задержка воды, отеки, гипергидратация)

происходит с одновременным уменьшением или увеличением ос-

мотического давления жидкости (гипо- и гиперосмолярная гипер-

гидратация). Гипоосмолярную гипергидратацию регистрируют при

нерациональном введении в организм животного (внутрь или па-

рентерально) больших количеств бессолевых растворов, особенно

после травм, хирургического вмешательства или при снижении

выделения воды почками. Гиперосмолярную гипергидратацию нахо-

дят при чрезмерном введении в организм гипертонических ра-

створов в объемах, превышающих возможность быстрого выведе-

ния их, при болезнях сердца, почек, печени, приводящих к оте-

кам.

Синдром гипергидратации (отечный) характери-

зуется вялостью, появлением тестоватых отеков, иногда развива-

ется водянка серозных полостей. Масса тела увеличивается. Диу-

рез возрастает, моча низкой относительной плотности.

Содержание натрия и калия в кормах, крови и плазме, тканях и

жидкостях организма определяют на пламенном фотометре, хи-

мическими методами или с помощью радиоактивных изотопов

24Na и 42К. В цельной крови рогатого скота натрия содержится

260—280мг/100 мл (113,1 —121,8 ммоль/л), в плазме (сыворот-

ке)—320—340мг/100 мл (139,2—147,9 ммоль/л); калия —в эрит-

роцитах — 430—585 мг/100 мл (110,1 —149,8 ммоль/л), в цельной

крови — 38—42 мг/100 мл (9,73—10,75 ммоль/л) и плазме—16—

29 мг/100 мл (4,1—5,12 ммоль/л).

Натрий — основной катион внеклеточной жидкости (более

90 %), выполняющий функции поддержания осмотического рав-

новесия и как компонент буферных систем. От концентрации

натрия зависит величина внеклеточного пространства: при его

избытке пространство увеличивается, при недостатке — умень-

шается.

Гипонатриемия может быть относительной при обиль-

ном поступлении воды в организм и абсолютной при потерях на-

трия с потом, при поносе, рвоте, ожоге, алиментарной дистрофии,

недополучении его с рационом.

Гипернатриемия развивается вследствие потери воды

или избытка натрия хлорида в корме, при нефрозе, нефрите,

сморщенной почке, водном голодании, несахарном диабете, ги-

персекреции альдостерона.

Синдром гипонатриемии проявляется рвотой, об-

щей слабостью, уменьшением массы тела и содержания воды в

организме, уменьшением и извращением аппетита, падением ар-

териального кровяного давления, ацидозом и снижением уровня

натрия в плазме.

При синдроме гипернатриемии наблюдают слю-

нотечение, жажду, рвоту, повышение температуры тела, гипере-

мию слизистых, учащение дыхания и пульса, возбуждение, судо-

роги; содержание натрия в крови возрастает.

Калий участвует в поддержании внутриклеточного осмотичес-

кого давления, кислотно-щелочного равновесия, нервно-мышеч-

ной возбудимости. Внутри клеток находится 98,5 % калия и лишь

1,5 % — во внеклеточной жидкости.

Гипокалиемия возникает вследствие дефицита калия в

кормах, при рвоте, поносе, отеках, асците, гиперсекреции альдос-

терона, применении салуретиков.

Гиперкалиемия развивается при избыточном поступле-

нии калия с кормом или снижении его экскреции. Увеличенное

содержание калия отмечают при гемолизе эритроцитов и повы-

шенном распаде тканей.

Синдром гипокалиемии характеризуется анорек-

сией, рвотой, атонией желудка и кишечника, мышечной слабос-

тью; регистрируют сердечную слабость, пароксизмальную тахи-

кардию, уплощение зубца Т на ЭКГ, снижение массы тела. Уро-

вень калия в крови снижен.

При гиперкалиемии нарушается функция миокарда

(глухость тонов, экстрасистолия, брадикардия, снижение артери-

ального давления, внутрижелудочковая блокада с мерцанием же-

лудочков, зубец Т высокий и острый, комплекс QRS расширен,

зубец Р снижен или исчезает).

Синдром гиперкалиевой интоксикации со-

провождается общей слабостью, олигурией, понижением нервно-

мышечной возбудимости и декомпенсацией сердца.