35 Мг/100 мл (1,94—1,39 ммоль/л) и даже 15 мг/100 мл (0,83 ммоль/л),

вследствие чего может возникнуть гипогликемическая кома. В

крови накапливаются ацетоновые (кетоновые) тела, снижается ре-

зервная щелочность плазмы (ацидоз), нарушается белково-жиро-

вой обмен.

Гипогликемический синдром проявляется гипотермией, тахи-

систолией, полипноэ, астенией, вялостью, извращением аппети-

та, гипотонией преджелудков, исхуданием, анемичностью, спаз-

мофилией, непроизвольной дефекацией и диурезом, коматозным

состоянием и часто заканчивается летально.

Гипергликемия может быть обусловлена чрезмерной

дачей сахаристых кормов, введением гипертонических растворов

глюкозы, возбуждением центральной нервной системы. При

стрессах, перевозбуждении в крови увеличивается содержание

адреналина, способствующего расщеплению гликогена в печени

и индукции гипергликемии. При гипофункции поджелудочной

железы развивается сахарный диабет, что приводит к гликозу-

рии.

При гипергликемии содержание сахара в крови увеличивается,

превышает пороговую величину (более 100—180 мг/100 мл; до

9,99 ммоль/л) и сахара выводятся с мочой (гликозурия). Моча со-

держит кетоновые тела, имеет слабокислую или кислую реакцию,

высокую относительную плотность (1,040—1,060). Гликозурия и

кетонурия в сочетании с кетонолактией свидетельствуют о глубо-

ком нарушении обмена углеводов.

Для гипергликемического синдрома характерны полифагия

(булимия), полидипсия, полиурия, исхудание, вялость. Кожа су-

хая, эластичность ее снижена, шерсть взъерошена, матовая, отме-

чают запах ацетона, гипотермию, снижение артериального кровя-

ного давления и коматозное состояние.

13.3. ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ ЖИРОВОГО

ОБМЕНА

Жиры в сочетании с белками и углеводами служат основным

источником энергии. При окислении 1 г жира образуется

38,97кДж (9,3ккал). Липиды находятся в форме цитоплазмати-

ческого и резервного жира, откладывающегося в жировой ткани в

виде триглицеридов.

Причиной расстройств жирового обмена служат нарушения

белково-углеводного обмена, избыток жиров в рационе и кетоген-

ных аминокислот (лейцина, аланина, тирозина, изолейцина, фе-

нилаланина) при недостатке углеводов, скармливание плесневе-

лого сена, силоса и сенажа, содержащих масляную кислоту. Нару-

шения липидного обмена могут быть вызваны заболеваниями

поджелудочной железы и печени (панкреатит, гепатоз, затрудне-

ния оттока в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока,

желчи), усилением перистальтики кишечника, гнилостными про-

цессами в преджелудках у жвачных.

Межуточный обмен жира (триглицеридов) начинается с осво-

бождения жирных кислот (липолиз). В результате (3-окисления

жирные кислоты образуют ацетилкоэнзим А. Реакции (3-окисле-

ния продолжатся до тех пор, пока жирные кислоты не распадутся

до ацетилкоэнзима А, подвергающегося окислению в цикле Креб-

са до воды и диоксида углерода с выделением энергии.

При дефиците углеводов образование щавелевоуксусной кис-

лоты в печени снижается. Ее количество недостаточно, чтобы

включить ацетилкоэнзим А в цикл трикарбоновых кислот Креб-

са. Его накапливается больше, чем может быть использовано, и

он конденсируется в ацетоацетил-коэнзим А. Последний в ре-

зультате гидролиза образует ацетоуксусную кислоту. В дальней-

шем часть ацетоуксусной кислоты под действием дегидрогеназы

превращается в р-оксимасляную кислоту, другая часть декар-

боксилируется в ацетон. Эти продукты метаболизма жирных

кислот — ацетоуксусная, (3-оксимасляная кислоты и ацетон —

представляют собой фракции кетоновых (ацетоновых) тел. В

норме они образуются преимущественно в печени, стенке рубца

и используются как источник энергии. Содержание их в крови

здоровых животных составляет 1—6мг/100мл (0,17—