13.1. Диагностика нарушений белкового

ОБМЕНА

Белки (протеины) составляют около 20 % массы тела. Они вы-

полняют пластическую (структурную), энергетическую (питатель-

ную), транспортную, опорную и другие функции; поддерживают

коллоидно-осмотическое давление и постоянство рН крови; уча-

ствуют в регуляции водообмена, свертывания крови. С белками

связаны образование гуморального иммунитета, ферментативная

регуляция обмена веществ. Энергетическая ценность 1 г белка со-

ставляет 17,18 кДж (4,1 ккал).

Нарушения белкового обмена возникают при несоблюдении

сахаро-протеинового отношения в рационе, в случае нарушения

технологии заготовки и хранения кормов, зоогигиенических и ве-

теринарно-санитарных условий содержания животных.

При белковом голодании уменьшается секреция пепсиногена и

трипсиногена, снижается переваривающая способность пищева-

рительной системы. В сыворотке крови уменьшается уровень об-

щего белка (возникает гипопротеинемия). Это приводит к ухуд-

шению функции эпителия слизистой оболочки. Всасывание ами-

нокислот в тонком кишечнике — процесс активный, зависящий

от функции эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечни-

ка и требующий энергии, источником которой служит аденозин-

трифосфат (АТФ). Поэтому нарушения энергетических процессов

влекут за собой расстройство всасывания аминокислот, нарушает-

ся обмен веществ, замедляется рост, развитие, задерживается по-

ловое созревание, понижается резистентность организма, снижа-

ется продуктивность.

При белковом избытке, дефиците углеводов, макро- и микро-

элементов нарушается сбраживание клетчатки в преджелудках, в

результате накапливается аммиак, что приводит к нарушению пи-

щеварения. В рубце увеличивается количество масляной кислоты,

уменьшается образование пропионовой кислоты — предшествен-

ника глюкозы. Недостаток глюкозы тормозит образование в пече-

ни щавелевоуксусной кислоты, необходимой для связывания аце-

тилкоэнзима А и включения его в цикл Кребса. В результате аце-

тилкоэнзим А накапливается в организме, что приводит к разви-

тию кетоза (ацетонемии).

Нарушения обмена белка возникают в результате дистрофичес-

ких, атрофических и воспалительных поражений желудка, кишеч-

ника, печени, поджелудочной железы, почек, легких; встречаются

при болезнях системы крови, злокачественных новообразованиях,

лихорадках, стрессах, нейроэндокринных расстройствах.

Изменения белкового состава крови разделяют на гипо-, ги-

пер-, пара- и диспротеинемии. Нормальные количественные со-

отношения белковых фракций сыворотки обозначают термином

«эупротеинемия».

Гипопротеинемию — уменьшение содержания общего

белка в сыворотке крови ниже 6 г/100 мл (60 г/л) — отмечают при

белковом голодании, снижении синтеза белка при циррозе пече-

ни, кетозе, нефрозе, нефрите, кровопотерях, злокачественных но-

вообразованиях, абсцессах, перитоните, нарушении всасывания

аминокислот. Иногда снижение общего белка как физиологичес-

кое явление возникает при беременности.

Гиперпротеинемия — повышение общего белка плаз-

мы выше 8,6 г/100 мл (86 г/л) — обычно связана с белковым пере-

кормом, появлением в крови аномальных протеинов, увеличени-

ем антител после вакцинации, при некоторых болезнях (гепатит,

сепсис, эндометрит). Увеличение общего белка чаще происходит

за счет глобулинов.

Гипо- и гиперпротеинемия могут быть абсолютными (за счет

уменьшения или увеличения общего белка в плазме) или относи-

тельными (при нарушениях водно-электролитного обмена).

Парапротеинемия — появление в крови аномальных

белков при неопластических процессах в организме.

Диспротеинемия — нарушение количественного соста-

ва отдельных белков в крови. Появление диспротеинемии связы-

вают с нарушением белковообразующей функции печени, инфек-

ционно-токсическими воздействиями на В-лимфоциты и плазма-

тические клетки, ответственные за гуморальный иммунитет. Дис-

протеинемии обратимы; их выявляют при многих заболеваниях, а

после выздоровления они исчезают.

В нарушениях белкового обмена различают две стадии: субкли-

ническую и клинически выраженную. Начальные стадии наруше-

ния диагностируют на основании лабораторного исследования

крови, мочи и молока.

При субклинической стадии кетоза в сыворотке количество об-

щего белка ниже 6 г/100 мл (60 г/л), уменьшается содержание аль-

буминов, повышается уровень остаточного азота и мочевины.

Наиболее характерны при этом кетонемия, кетонурия, кетонолак-

тия и гипогликемия. Количество кетоновых тел в крови возрастает

до 12—14мг/100мл (2,06—2,41 ммоль/л) и более. Уровень сахара

понижается (гипогликемия) ниже 40 мг/100 мл (2,22 ммоль/л); от-

мечают снижение резервной щелочности, гемоглобина и эрит-

роцитов.

В этой стадии увеличивается выделение кетоновых тел с мочой

(кетонурия), возрастает содержание уробилина, индикана. При

кетозе содержание кетоновых тел в молоке возрастает (ацетоно-

лактия); кислотность его повышается. В рубце обнаруживают сни-

жение пропионовой кислоты, увеличение масляной, смещение рН

в щелочную сторону.

В клинически выраженной стадии происходит прогрессирование

нарушения обмена веществ. Диспротеинемия нарастает за счет

уменьшения альбуминов и увеличения у-глобулинов. В крови сни-

жается содержание сахара и лимонной кислоты, увеличивается

количество пировиноградной и молочной кислот. Концентрация

кетоновых тел в крови повышается до 45—60 мг/100 мл (7,74—

10,33 ммоль/л) и выше; резервная щелочность плазмы снижается

до 30 об% СО2. Выделение кетоновых тел с молоком возрастает до

40—60 мг/100 мл (400—600 мг/л) и с мочой до 260 мг/100 мл

(2600 мг/л). Кислотность молока повышается до 22—26 ° Тернера

(в норме 16-18 Т).

При субклиническом течении отмечают тахикардию, глухость

тонов сердца, полипноэ, гипотонию преджелудков.

В клинической стадии различают четыре синдрома:

гастроэнтеральный — проявляется уменьшением или

извращением аппетита. Жвачка редкая, вялая. Движения рубца

слабые, количество его сокращений уменьшено до 2—3 в 5 мин.

Фекалии содержат слизь, непереваренные корма, иногда развива-

ется диарея;

гепатотоксический — характеризуется анорексией, вя-

лостью, угнетением. Печень болезненна и увеличена. Слизистые

оболочки желтушны;

ацетонемический — выражается гипотонией предже-

лудков, снижением лактации, тахикардией, полипноэ. Молоко

приобретает горьковатый вкус и запах ацетона. Последний неред-

ко ощущается в выдыхаемом воздухе. У животных отмечают сопо-

розное состояние, запрокидывайте головы на грудную клетку при

лежании, ослабление поверхностных рефлексов;

невротический — проявляется изменениями поведения

животных. Они совершают бесцельные движения. Приступы воз-

буждения сменяются угнетением. Нередко возникают атаксия, па-

рез конечностей, кратковременные судороги, гиперестезия кожи.

Диагноз может быть подтвержден биопсией печени и исследо-

ванием органов убитых (павших) животных. Характерна дистро-

фия паренхиматозных органов. При гистологическом исследова-

нии находят жировую инфильтрацию печени, дистрофию миокар-

да, яичников, щитовидной железы, надпочечников.

13.2. ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО

ОБМЕНА

На углеводы приходится около 2 % массы тела. При сгорании

1 г углеводов образуется 17,18 кДж (4,1 ккал) энергии.

Глюкоза выполняет энергетическую, пластическую, защитную

и опорную функции.

Диагностика нарушений углеводного обмена должна быть ком-

плексной: учитывают данные анамнеза, результаты анализа кор-

мов, лабораторного исследования крови, молока, мочи, кала.

Нарушения углеводного обмена в основном вызывают две

группы причин. К первой относят экзогенные (алиментарные)

причины при низком сахаро-протеиновом отношении в рационе

(оптимальное 1—1,5 % : 1). Реже причиной нарушения служит пе-

регрузка организма углеводами. Вторую группу составляют эндо-

генные причины вследствие нарушения гормональной регуляции

обмена углеводов при энтеритах, поражении поджелудочной же-

лезы, отравлениях, нарушении межуточного обмена. Синтез гли-

когена из глюкозы (гликогенез) нарушается, когда организм ис-

пытывает кислородное голодание (гипоксемия). При этом анаэ-

робное окисление пировиноградной кислоты до воды и диоксида

углерода затрудняется, в крови возрастает содержание недоокис-

ленных метаболитов и органических кислот. Повышенный глико-

генолиз бывает при энергетическом голодании, заразных заболе-

ваниях, гиповитаминозах, зобе, стрессах, повышенной секреции

глюкокортикоидов и адреналина, снижении секреции инсулина,

гиперфункции передней доли гипофиза.

Различают два типа изменений содержания глюкозы в крови:

понижение уровня сахара — гипогликемию и увеличение — гипер-

гликемию. Они могут быть следствием функциональных и орга-

нических нарушений.

Гипогликемия развивается при больших затратах глю-

козы на образование молочного жира, когда в кормах недостаточ-

но углеводов или их расход не восполняется за счет синтеза из

ЛЖК. У новорожденных поросят гипогликемия возникает

вследствие гипо- и агалактии свиноматок. Она постоянно отмеча-

ется при кетозе, гипокобальтозе, остеодистрофии, гиперфункции

(3-клеток поджелудочной железы (избыток инсулина), органичес-

ких поражениях надпочечников, печени, щитовидной железы.

При гипогликемии происходят обеднение печени гликогеном,

жировая инфильтрация гепатоцитов, возрастает неогликогенез и

развивается кетоз (ацетонемия).

При гипогликемии уровень сахара в крови снижается до 25—