Тестовые задания по теме: «Патофизиология апоптоза»

1.Выберите наиболее правильное определение апоптоз: 1) апоптоз - это распад клеток под действием активных форм кислорода; 2) апоптоз - это гибель поврежденных клеток; 3) апоптоз - это саморазрушение клеток под влиянием свободных радикалов; 4) апоптоз - это деструкция клеток при помощи лизосомных ферментов; 5) апоптоз - это генетически запрограммированная гибель клетки.

2. Апоптоз наблюдается, прежде всего, : 1) при омертвлении тканей; 2) при лизисе некротизированных клеток; 3) при адаптации клеток к повреждающим факторам; 4) при деструкции поврежденных клеток; 5) при разрушении клеток активными формами кислорода.

3. Апоптоз, в отличие от некроза, является , прежде всего,: 1) составной частью физиологической регуляции гомеостаза; 2) вариантом патологической гибели клеток; 3) вариантом деструкции поврежденных клеток; 4) механизмом аутолиза разрушенных клеток; 5) механизмом гетеролитического распада клеток.

4. Апоптоз, в отличие от некроза,: 1) возникает при дефиците АТФ; 2) требует синтеза РНК и белков; 3) приводит только к гибели цитоплазмы клетки; 4) сопровождается развитием воспаления; 5) завершается гетеролитическим распадом поврежденных клеток.

5. Апоптоз, в отличие от некроза, прежде всего,: 1) возникает при действии информационных сигналов; 2) развивается под влиянием повреждающих агентов значительной силы; 3) не зависит от АТФ; 4) приводит только к гибели цитоплазмы клетки; 5) завершается аутолизом некротизированных клеток.

6. Апоптоз, в отличие от некроза,: 1) возникает при действии агресивных факторов внешней среды; 2) не зависит от АТФ; 3) приводит только к гибели цитоплазмы клетки; 4) сопровождается воспалительной реакцией; 5) завершается, как правило, фагоцитозом фрагментов разрушенной клетки.

7. При апопотозе, в отличие от некроза, первичные изменения происходят: 1)

в ядре; 2) в цитоплазме; 3) в митохондриях; 4) в лизосомах; 5) в рибосомах.

8. При апоптозе, в отличие от некроза, первично происходит: 1) отмирание цитоплазмы; 2) пикноз ядра; 3) разрушение крист митохондрий; 4) повреждение мембраны лизосом; 5) исчезновение рибосом.

9. К проявлениям апоптоза относится: 1) увеличение размеров ядра; 2) конденсация хроматина; 3) перерастяжение и разрыв мембраны лизосом; 4) набухание цитоплазмы; 5) гипергидратация клеток.

10. К проявлениям апоптоза относится: 1) фрагментация ядра; 2) перерастяжение и разрыв наружной мембраны; 3) отложение хромопротеидов в цитоплазму; 4) набухание цитоплазмы; 5) увеличение длины ядерной ДНК

11. При апоптозе фрагментации ядра предшествует: 1) образование апоптозных телец; 2) увеличение нуклеосомных фрагментов ДНК; 3) межнуклеосомная упорядоченная дегидратация ядерной ДНК; 4) набухание цитоплазмы; 5) увеличение хроматина.

12. Апоптозные тельца – это: 1) окруженные мембраной фрагменты клетки, включающие остатки органелл, цитоп плазмы, хроматина; 2) клетки, вошедшие в начальную стадию апопотоза; 3) остатки клеток после незавершенного фагоцитоза; 4) отдельные нуклеосомные фрагменты с разрывами нуклеотидной цепочки; 5) клетка с ядром, подвергшимся кариорексису.

13. Конечным результатом апоптоза является: 1) разрыв клетки; 2) набухание клетки; 3) омертвление клетки; 4) сжатие и фрагментация клетки; 5) лизис клетки

14. В конечной стадии апоптоза наблюдается: 1) некроз клетки; 2) лизис клетки с помощью лизосомных ферментов; 3) саморазрушение клетки под действием свободных радикалов; 4) фагоцитоз клеток, вошедших в апоптоз; 5) гетеролитический распад клетки.

15. Для апоптоза, со стороны ткани, характерным является: 1) развитие некроза; 2) развитие дистрофии; 3) разрастание соединительной ткани; 4) образование рубцовой ткани; 5) отсутствие воспаления.

16. Примером апоптоза клеток, не достигших состояния терминальной дифференцировки, является: 1) избирательная гибель клеток при патологических состояниях; 2) гибель клеток, выполнивших свою функцию; 3) гибель клеток в ходе эмбрионального развития; 4) удаление лимфоцитов после реализации иммунного ответа; 5) гибель клеток при повреждении.

17. Примером апоптоза клеток, достигших состояния терминальной дифференцировки и выполнивших свою функцию, является: 1) дегенерация клеток при патологических состояниях; 2) гибель эозинофилов после дегрануляции; 3) гибель клеток в ходе эмбрионального развития; 4) гибель клеток при развитии опухолей; 5) гибель клеток при повреждении.

18. Трансфекция может привести к апоптозу, если наблюдается: 1) трансформация клетки в опухолевую; 2) старение клетки; 3) повреждение клетки ионизирующей радиацией; 4) дегенерация клетки; 5) внедрение в клетку нуклеиновой кислоты вируса.

19. Стимуляция механизмов апоптоза наблюдается: 1) при СПИДе; 2) при злокачественных заболеваниях; 3) при аутоиммунных заболеваниях; 4) при вирусных инфекциях; 5) при активации гена р 53.

20. Подавление механизмов апоптоза наблюдается: 1) при СПИДе; 2) при злокачественных заболеваниях; 3) при нейродегенеративных заболеваниях; 4)

при ишемических заболеваниях; 5) при подавлении гена р 53.

21. Первая стадия апоптоза характеризуется: 1) действием на клетку агентов, инициирующих ее смерть; 2) прямой активацией эффекторных каспаз и эндонуклеаз; 3) опосредованной через геном передачей сигнала на эффекторные каспазы и эндонуклеазы; 4) образованием апоптозных телец; 5) удалением погибшей клетки.

22. Вторая стадия апоптоза характеризуется: 1) действием на клетку агентов, инициирующих ее смерть; 2) прямой или опосредованной активацией эффекторных каспаз и эндонуклеаз; 3) выбрасыванием ядра из клетки во внеклеточное пространство; 4) образованием апоптозных телец; 5) удалением погибшей клетки.

23. Третья стадия апоптоза характеризуется: 1) действием на клетку агентов, инициирующих ее смерть; 2) прямой активацией эффекторных каспаз и эндонуклеаз; 3) опосредованной через геном передачей сигнала на эффекторные каспазы и эндонуклеазы; 4) гибелью клетки благодаря активации протеолитического и нуклеолитического каскадов; 5) удалением погибшей клетки.

24. Четвертая стадия апоптоза характеризуется: 1) действием на клетку агентов, инициирующих ее смерть; 2) прямой активаций эффекторных каспаз и эндонуклеаз; 3) опосредованной через геном передачей сигнала на эффекторные каспазы и эндонуклеазы; 4) гибелью клетки благодаря активации протеолитического и нуклеолитического каскадов; 5) удалением погибшей клетки.

25. К отрицательным трансмембранным сигналам, инициирующим апоптоз, относится: 1) отсутствие факторов, регулирующих деление и созревание клеток; 2) факторы, генерирующие запуск программы апоптоза; 3) изменение внутриклеточного рН; 4) активация процессов перекисного окисления липидов; 5)

проникновение в клетку глюкокортикостероидов.

26. К положительным трансмембранным сигналам, инициирующим апоптоз, относится: 1) отсутствие факторов, регулирующих деление и созревание клеток; 2) факторы, генерирующие запуск программы апоптоза (ФНО-FasL); 3) изменение внутриклеточного рН; 4) активация процессов перекисного окисления липидов; 5) проникновение в клетку глюкокортикостероидов.

27. Связывание фактора некроза опухолей с его рецептором TNF-R приводит: 1) к гиперэкспрессии специфической цистеиновой протеазы ICE; 2) к усиленному синтезу ДНК в клетке; 3) к торможению механизмов апоптоза; 4) к фагоцитозу; 5)

к образованию апоптозных телец.

28. К внутриклеточным сигналам, инициирующим апоптоз, относят: 1) факторы роста клеток; 2) фактор некроза опухолей – FasL; 3) физико-химические факторы (ацидоз, избыток свободных радикалов); 4) цитокины, регулирующие деление клеток; 5) факторы, генерирующие запуск программы апоптоза CD95L

29. Активаторами апоптоза являются: 1) стимуляторы канцерогена; 2) ионы цинка; 3) ингибиторы протеиназ; 4) глюкокортикостероиды; 5) факторы роста.

30. Активаторами апоптоза являются: 1) стимуляторы канцерогенов; 2) ионы цинка; 3) ингибиторы протеиназ; 4) свободные радикалы; 5) факторы роста.

31. К антиапоптозным генам относятся гены: 1) p 53; 2) Rb; 3) Bad; 4) Bax; 5)

Bcl-2.

32. К проапоптозным генам относятся гены: 1) Bad; 2) Bcl-2; 3) Bcl-XL; 4) DR; 5) Bw.

33. Во вторую стадию апоптоза прямая передача сигнала осуществляется: 1) через геном клетки; 2) через подавление генов, кодирующих ингибиторы апоптоза; 3) через активацию генов, кодирующих промоторы апоптоза; 4) через активацию эффекторных касапаз и эндонуклеаз, минуя геном клетки; 5) через активацию антиапоптозных генов Bcl-2.

34. Во второй стадии апоптоза опосредованная передача сигнала осуществляется: 1) через подавление генов, кодирующих промоторы апоптоза; 2) через геном клетки; 3) через активацию эффекторных каспаз и эндонуклеаз, минуя геном клетки; 4) через активацию генов, кодирующих ингибиторы апоптоза; 5) через активацию антиапоптозных генов Bcl-2.

35. Во второй стадии апоптоза прямая передача сигнала осуществляется: 1) через цитохром С; 2) через подавление генов, кодирующих ингибиторы апоптоза; 3) через активацию генов, кодирующих промотры апоптоза; 4) через подавление эффекторных каспаз и эндонуклеаз, минуя геном клетки; 5) через активацию антиапоптозных генов Bcl-2.

36. Гранзимы, выделяемые цитотоксическими Т-лимфоцитами, попадая в клетки-мишени: 1) активируют аспартат-специфическими цистеиновые протеазы клетки-мишени; 2) активируют гены, кодирующие промоторы апоптоза; 3) подавляют эффекторные каспазы и эндонуклеазы; 4) подавляют гены, кодирующие ингибиторы апоптоза; 5) подавляют гены "смерти" клеток - р 53.

37. Во второй стадии апоптоза прямая передача сигнала осуществляется: 1) через адапторные белки; 2) через подавление генов, кодирующих ингибиторы апоптоза; 3) через активацию генов,кодирующих промоторы апоптоза; 4) через подавление эффекторных каспаз и эндонуклеаз минуя геном клетки; 5) через активацию антиапоптозных генов BсI – 2.

38. Во второй стадии апоптоза прямая передача сигнала осуществляется: 1)

через гранзимы, выделяемые цитотоксическими Т-лимфоцитами; 2) через подавление генов, кодирующих промоторы апоптоза; 3) через активацию генов, кодирующих ингибиторы апоптоза; 4) через подавление эффекторных каспаз и эндонуклеаз минуя геном клетки; 5) через активацию антиапоптозных генов BсI – 2.

39. Репрессия антиапоптозных генов (BсI-2, BсI-XL) приводит: 1) к снижению активности эффекторных каспаз; 2) к снижению активности эффекторных эндонуклеаз; 3) к сниженному образованию белков-ингибиторов апоптоза; 4) к сниженному образованию белков-промоторов апоптоза; 5) к сниженному образованию проапоптических цитоклин.

40. В норме белки-ингибиторы апоптоза: 1) блокируют апоптоз; 2) увеличивают выход в цитозоль цитохрома С; 3) увеличивают образованию белков-промоторов апоптоза; 4) подавляют активность эффекторных каспаз; 5) подавляют активность эффекторных эндонуклеаз.

41. При эксперссии генов апоптоза (гены Bad, Bax, антионкогены р-53, Rb): 1) блокируются механизмы апоптоза; 2) подавляется выход в цитозоль цитохрома С; 3) увеличивается образование белков-промоторов апоптоза; 4) подавляется активность эффекторных каспаз; 5) подавляется активность эффекторных эндонуклеаз.

42. Белки-промоторы программируемой смерти: 1) блокируют апоптоз; 2) уменьшают выход в цитозоль цитохрома С; 3) уменьшают образование адапторных белков; 4) активируют эффекторные каспазы; 5) подавляют активность эффекторных эндонуклеаз.

43. Непосредственными исполнителями гибели клеток при апоптозе являются: 1) адапторные белки; 2) цитохром С; 3) гранзимы; 4) эффекторные каспазы; 5) белки-промоторы апоптоза.

44. Непосредственными исполнителями гибели клеток при апоптозе являются: 1) адапторные белки; 2) цитохром С; 3) гранзимы; 4) эффекторные эндонуклеазы; 5) белки промоторы апоптоза.

45. Кальций-магний-зависимые эндонуклеазы приводят к гибели клеток: 1) через протеолитическое расщепление белков цитоплазмы; 2) катализируя распад нуклеиновых кислот; 3) лизируя наружную мембрану; 4) активируя фагоцитоз; 5)

подавляя синтез белков-промоторов апоптоза

46. Кальций-магний-зависимые эндонуклеазы приводят к гибели клеток: 1)

через протеолитическое расщепление белков цитоплазмы; 2) фрагментируя ДНК; 3) лизируя наружную мембрану; 4) активируя фагоцитоз; 5) подавляя синтез белков-промоторов апоптоза.

47. Эффекторные каспазы приводят к гибели клеток: 1) через протеолитическое расщепление белков цитоплазмы, ядра; 2) фрагментируя ДНК; 3) лизируя наружную мембрану; 4) активируя фагоцитоз; 5) подавляя синтез белков-промоторов апоптоза.

48. Образование апоптозных телец происходит при действии на клетку: 1)

адапторных белков; 2) цитохрома С; 3) гранзимов; 4) эффекторных эндонуклеаз; 5) белков-промоторов апоптоза.

49. Поглощение и разрушение апоптозных телец происходит путем: 1) лизиса; 2) некроза; 3) гетеролитического разрушения; 4) фагоцитоза; 5) элиминации.

50. В четвертой стадии апоптоза рецепторы фагоцитирующих клеток взаимодействуют: 1) с лигандами, находящимися на поверхности апоптозных телец; 2) с белками - промоторами апоптоза; 3) с эффекторными каспазами; 4)

с кальций - магний - зависимыми эндонуклеазами; 5) с цитохромом С.

82