Основные вопросы темы

1. Местные реакции организма на повреждение. Общая характеристика типовых форм патологии клетки. Виды повреждения клетки.

2. Экзогенные и эндогенные причины повреждения клеток.

3. Общие механизмы повреждения мембран клетки: расстройства энергетического обеспечения клетки; повреждение мембран и ферментов клетки; дисбаланс ионов и воды в клетке; нарушения в геноме и механизмов экспрессии генов; расстройства регуляции клеток.

4. Нарушения функций отдельных клеточных органелл.

5. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки.

6. Гибель клетки, виды, механизмы (некроз, лизис, аутолиз и апоптоз).

7. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях.

8. Профилактические и лечебные мероприятия, повышающие устойчивость клеток к действию патогенных факторов и стимулирующие восстановительные процессы в поврежденных клетках.

9. Понятие о дистрессе, шоке, коме и других общих реакций организма на повреждение.

10. Основные проявления дистресса. Защитно-приспособительное и патогенное значение дистресса.

11. Понятие о “болезнях адаптации”. Реакции острой фазы, механизмы реализации. Активация протеолитических систем.

12. Значение системы комплемента, калликреин-кининовой системы, коагуляционного гемостаза в развитии патологического процесса.

13. Синдром длительного раздавливания, причины и патогенез. Шок, виды, общий патогенез, стадии. Патофизиологические основы профилактики шока.

14. Кома, определение понятия, характеристика; виды.

Глоссарий

1. Повреждение клетки – изменения структуры, метаболизма и функции клеток.

2. Некроз (от греч. necrosis – мертвый) – омертвление, гибель клетки и ткани в живом организме, полное и необратимое прекращение их жизнедеятельности.

3. Некробиоз (от греч. necrosis – мертвый. bios - живой) – состояние, при котором часть клеток в ткани погибла окончательно, а другая часть продолжает функционировать.

4. Паранекроз (от греч. para – рядом, около, necrosis – мертвый) – обратимые изменения в клетках, напоминающие изменения в погибших клетках.

5. Аутолиз (от греч. auto – само, собственный, lysis – распад, разложение) – распад клеток и тканей организма под влиянием содержащихся в них гидролитических ферментов.

6. Цитолиз (от греч. cyto – относящийся к клетке, lysis – распад, разложение) – разрушение клеток.

7. Апоптоз (от греч. apo – удаление, отделение, ptosis– падение) - генетически запрограммированный механизм гибели клетки, осуществляется путем активации специализированных внутриклеточных процессов, является энергозависимым процессом, при котором в начале происходит пикноз и фрагментация ядра, а цитоплазма отмирает вторично.

8. Денатурация (от лат. de – удаление, отрицание, natura– природа) - полная или частичная потеря естественных свойств белков и нуклеиновых кислот в результате изменений их структуры под влиянием различных воздействий.

9. Импеданс (от лат. impinge – толкать, вталкивать) – электрическое сопротивление тканей.

10. Электрический пробой мембраны – появление пор в мембране под действием сильного электрического поля.

11. Прооксиданты (от греч. pro – предшествующий, активирующий, oxys– кислый) -химические соединения и физические воздействия, усиливающие процессы перекисного окисления липидов (например, высокие концентрации кислорода, металлы с переменной валентностью, продукты метаболизма простагландинов и катехоламинов, НАДН₂ , НАДФН₂, витамины А и Д).

12. Антиоксиданты (от греч. anti – против, oxys– кислый) -– химические соединения и физические воздействия, тормозящие перекисное окисление липидов (например, супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза, церулоплазмин, трансферрин, альфа-токоферол).

13. Хемилюминисценция (от греч. chemi – относящийся к химии, lumen– свет) - слабое свечение, сопровождающее некоторые биохимические реакции в клетке (например, используется при оценке ПОЛ).

14. Детергенты (от лат. detergens – очищающий, моющий) – вещества, снижающие поверхностное натяжение.

15. Альтерация (от лат. altero– изменять, делать иным) - изменения строения, функций и метаболизма клеток; повреждение.

16. Дистрофия (от лат. dis – расстройство, греч. trophe – питаю) - нарушения обмена веществ, сопровождаются расстройством функций, пластических процессов и структуры клеток, ведут к нарушению жизнедеятельности клеток.

17. Амилоид (от греч. amylon – крахмал, eldos – вид) – сложный комплекс глобулинов и полисахаридов, являющийся продуктом нарушенного белкового обмена.

18. Амилоидоз – форма дистрофии, характеризующаяся отложением в тканях амилоида.

19. Гиалин (от греч. hyalos – стекло) – полупрозрачное, стекловидное, плотное белковое вещество, появляющееся при некоторых патологических процессах.

20. Гиалиноз – вид белковой дистрофии, характеризующийся отложением гиалина в межуточной ткани.

21. Дисплазии (от лат. dis – расстройство, plasis – образую) - нарушение дифференцировки клеток, сопровождаются стойкими изменениями структуры, метаболизма и функции клеток, ведут к нарушению жизнедеятельности клеток.

22. Деструкция (от лат. destructio - разрушение) – нарушение, разрушение нормальной структуры клетки, тканей.

23. Детрит (от лат. de – удаление, отрицание, detero, tritum – тереть) – кашицеобразный продукт распада тканей.

24. Кариолизис (от греч. cario – относящийся к ядру, lysis – распад, разложение) – процесс полного разрушения ядра клетки при дистрофических изменениях в ней.

25. Кариорексис (от греч. cario – относящийся к ядру, rhexis – разрыв) – процесс распада на фрагменты ядра клетки при дистрофических изменениях в ней.

26. Пикноз (от греч. pycnos – плотный, крепкий) - уплотнение, сморщивание, резкое уменьшение в размерах клеточного ядра или всей клетки.

27. Стресс (от англ. stress – напряжение) = общий адаптационный синдром – совокупность характерных, стереотипных общих ответных реакций организма на действие раздражителей различной природы.

28. Ответ острой фазы – общая реакция организма, развивающаяся при повреждении в остром периоде болезни и особенно в случаях, когда повреждение приводит к развитию воспаления, активации иммунной системы и системы фагоцитирующих мононуклеаров; характеризуется усилением образования и освобождения группы провоспалительных цитокинов (интерлейкины-1, 6, 8, фактор некроза опухолей альфа).

29. Белки острой фазы – белки, вырабатываемые в печени и поступающие в кровь при развитии ответа острой фазы (С-реактивный белок, гаптоглобин, компоненты комплемента, церулоплазмин, фибриноген и др.).

30. Экстремальные состояния - состояния, представля­ющие непосредственную опасность для жизни человека и требую­щие, как правило, не медленных активных лечебных действий. Воз­никают при воздействии на организм особо вредоносных внешних факторов или при неблагоприятном развитии уже имеющихся болез­ненных процессов, приводящих к грубым расстройствам метаболиз­ма и жизненно важных физиологических функций.

31. Шок (от англ shock – удар) - остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислорода, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма.

32. Коллапс (от лат. collabor - падать, спадать) - острая сосудистая недостаточность, характеризующа­яся резким снижением артериального давления, уменьшением массы циркулирующей крови.

33. Кома (от греч. koma - глубокий сон) - состояние, характеризующееся глубокой потерей созна­ния в связи с резко выраженной степенью патологического тормо­жения центральной нервной системы, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций человека.