Облитерирующий атеросклероз аорты и периферических артерий (артериосклероз)

АТЕРОСКЛЕРОЗ ( от греч. athera - кашица и sklerosis - затвердевание) - хроническое заболевание артерий при котором происходит отложение и накопление во внутренней оболочке (интиме) плазменных липопротеидов и содержащихся в них липидов

Атеросклеротические поражения артерий представляют собой проявление общего атеросклероза, характизующегося в постепенном сужении и закрытии просвета сосуда (облитерации).

Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных артерий ( подвздошных, бедренных, подколенных) находится на первом месте среди других заболеваний периферических артерий.

К наиболее частым причинам, ведущим к развитию облитерирующего атеросклероза относятся: артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, неблагоприятный генетический анамнез, частые спазмы сосудов, курение, гиподинамия.

Патогенез до конца не выяснен. Основную роль играют нарушение метаболизма жира и жиробелковых комплексов и изменения структуры внутренней оболочки артерии.

Под действием неблагоприятных факторов происходит набухание интимы. Клетки интимы (интимоциты) захватывают частицы липопротеидов низкой плотности (холестерина), что приводит к сложным структурно- клеточным изменениям в интиме в результате которых происходит реактивное разрастание соединительной ткани и образование фиброзных (атеросклеротических) бляшек, на которые оседают тромбоциты с фибрином. Дальнейшее обильное накопление липидов приводит к нарушению кровообращения в бляшках и их некрозу. Образуются полости заполненные атероматозными массами и тканевым детритом, которые отторгаются в просвет сосуда и могут стать причиной эмболий. Одновременно в измененных тканях бляшек откладываются соли кальция являясь конечным этапом в развитии атеросклероза приводящим к нарушению проходимости сосуда.

Для облитерирующего атеросклероза типично начало заболевания после 40 - 45 лет. У большинства больных характерен медленно прогрессирующий тип течения ( в 70% случаев). В тоже время у ряда больных наблюдаются подострая и острая (злокачественная) формы заболевания.

Больные жалуются на ощущение холода, онемение в пальцах стопы, утомляемость ног при ходьбе, появление болей, из-за которых вынуждены останавливаться (симптом перемежающейся хромоты). В период декомпенсации боли появляются и в состоянии покоя.

При осмотре выявляется асиметрия окраски кожных покровов, снижение температуры на стороне поражения, гиперкератоз, гипертрихоз.

Симптоматика облитерирующего атеросклероза нижних конечностей независимо от уровня поражения артериального русла обусловлена той или иной стадией нарушения кровоснабжения.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

1. СТАДИЯ. Хроническая артериальная недостаточность, начальные проявления. Отмечается зябкость, усталость, онемение в дистальных отделах конечности, боли появляются при ходьбе более 1000 метров.

2. СТАДИЯ. Хроническая артериальная недостаточность, ишемия напряжения. Характерно появление перемежающейся хромоты через 300 - 500 метров.

3. СТАДИЯ. Хроническая артериальная недостаточность, ишемия напряжения с перемежающей хромотой менее 200 метров.

4. СТАДИЯ. Хроническая артериальная недостаточность, ишемия покоя.

4а. Характерны боли в покое. 4б. Появляются отек, гиперемия, ишемический дерматит. 4в. Появляются трофические язвы, некрозы.

По анатомической характеристике общепринято делить сосудистое русло на 3 сегмента: аорто-подвздошный, бедренноподколенный, периферический.

ДИАГНОЗ заболевания выставляется на основании общеклинических методов исследования (осмотр, пальпация, аускультация - выслушиается систолический шум над местом сужения сосуда), функциональных (пробы Панченко,Гольдфляма, Оппеля и др), и специальных методов исследования (осциллографии, электротермометрии,капилляроскопии, плетизмографии, реографии, рентгеноконтрастной аорто- и ангиографии, компьютерной томографии).

При формулировке диагноза следует кроме степени артериальной недостаточности указывать степень ишемии ( в метрах, т.е. когда при ходьбе появляются боли). Одновременно указывается пораженный сегмент артериального русла.

Дифференциальную диагностику облитерирующго атеросклероза необходимо проводить с облитерирующим эндартериитом.

При облитерирующем эндартериите характерным является: воспаление всех слоев стенки сосуда, с преимущественным поражением интимы (эндоваскулит), разрастание всех слоев сосуда и в частности интимы на фоне эндоваскулита, деформация и распад эластического каркаса стенки артерии с изъязвлением и образованием тромба с последующей облитерацией артерии и хронической артериальной недостаточности.

Для облитерирующего атеросклероза характерно отложение холестерина в стенке артерии с образованием атеросклеротической бляшки, изъязвление последней и формирование пристеночного тромба с последующей обтурацией артерии и развитием хронической артериальной недостаточности.

Таким образом, мы имеем дело с двумя различными заболеваниями. ЛЕЧЕНИЕ. На ранних стадиях заболевания больные обычно отмечают хороший, хотя и достаточно кратковременный эффект от консервативного лечения (до 1 года).

Консервативное лечение включает прием сосудорасширяющих препаратов миотропного действия (но-шпа,папаверина гидрохлорид галидор, никошпан, и др.); спазмолитических препаратов (андекалин, спазмолитин, дипрофен); препаратов нормолизующих нейротрофические и обменные процессы (метионин, мисклерон, ангинин, актовегин, солкосерил, АТФ, поливитамины); улучшающие микроциркуляцию ( трентал, курантил, ксантинола никотинат, агопурин); препараты нормализующие гемокоагуляцию ( гепарин, аспирин).

В настоящее время широкое распространение при лечении облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей, получили методы квантовой гемотерапии: ультрафиолетовое облучение крови, внутрисосудистое лазерное облучение крови. Применение данных методов снижает агрегационную активность эритроцитов, СОЭ, вязкость крови и ее гемостатический потенциал, улучшает микроциркуляцию, качественный состав эритроцитов, увеличивает насыщение гемоглобина кислородом и интенсивность его отдачи тканям, устраняет тканевую гипоксию, активирует эритропоэз, стимулирует иммунитет.

Наибольший эффект достигается при использовании этих методов в первой и второй стадиях заболевания. В тоже время применение их в стадию декомпенсации позволяет либо снизить ишемию, либо ускорить процесс деморкации при гангрене и таким образом более адекватно решать вопрос о необходимости ампутации, ее уровне и сроках выполнения.

Перспективным методом в лечении облитерирующих заболеваний в настоящее время является плазмосорбция и плазмоферез. Эти методы позволяют проводить экстракорпоральное извлечение из крови липопротеидов и холестерина, одновременно оказывая положительное влияние на гемодинамику и микроциркуляцию конечности. Больным с ишемией второй - третьей стадией эти методы могут применяться как основной метод лечения, а больным четвертой стадии в целях предоперационной подготовки.

В клинической практике широко используется метод внутриартериального введения лекарственных веществ. В артерию можно ввести значительно большую дозу лекарственных веществ, чем в вену. Это позволяет создать более высокую концентрацию сосудорасширяющих средств, антибиотиков, антикоагулянтов в тканях пораженной конечности и избежать неблагоприятного общего воздействия сосудорасширяющих средств на кровообращение, особенно у больных с нарушением сердечной деятельности.

В первой и второй, а также в период ремиссии третьей стадии проводится физиотерапевтическое и санаторно- курортное лечение.

Оперативное лечение. В первой - второй стадиях заболевания показана ганглиосимпатэктомия. Выполнение вмешательства при декомпенсации кровообращения может усугубить ишемию. В настоящее время при центральном типе поражения артериального русла показана реконструктивная операция. Выбор методики операции зависит от локализации процесса.

Операции на сосудах разделяются на несколько групп:

1. Восстановление кровотока в ранее облитерированном сосуде а) тромбэктомия, б) интим-трмбэктомия, в) расширение облитерированных артерий с помощью специальных бужей.

2. Пластика резицированного участка артерии аутовенами, гомотрансплонтантом, аллотрансплонтантом.

3. Шунтирование участка облитерированной артерии.

Показанием к операции является неэффективность консервативного лечения и наростание ишемических расстрйств. Все больные при ишемии напряжения 50 - 100 метров и менее должны быть оперированы. Профилактика заключается в соблюдении диеты, избегать длительного переохлождения конечностей, проведении санитарнопросветительной работы о вреде курения.

БОЛЕЗНЬ РЕЙНО Болезнь Рейно представляет собой ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Начинается незаметно. Женщины страдают в 5 раз чаще чем мужчины, как правило это женщины детородного возраста.

Основными причинами развития болезни являются длительные ознобления, эндокринные нарушения, тяжелые эмоциональные стрессы, хроническая травматизация пальцев.

Заболевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук (чаще I - III палец) или ног (I - III палец стопы). У 40% больных наблюдается одновременное поражение пальцев кисти и стоп. Они становятся бледными, холодными на ощупь появляется чувство онемения переходящее в боль, что связано с остановкой кровотока в пораженных тканях (ангиоспастическая стадия). Далее, под влиянием вазоактивных веществ, накапливающихся в ишемизированных пальцах, раскрываются капиляры и ткани начинают потреблять кислород из капилярной крови преобретая цианотичный характер. В тоже время, артерии пальцев остаются в состоянии спазма. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов и пальцы преобретают ярко-красную окрску за счет реактивной гиперемии, возникающей вначале у их основания. В дальнейшем на пальцах можно видеть четко отграниченные пятна красного и синего цвета. При восстановлении тонуса окраска пальцев возвращается к обычной.

Для ангиопаралитической стадии характерно то, что приступы побледнения ( "мертвого пальца") повторяются редко, кисть и пальцы приобретают синеватую окраску, которая усиливается и принимает лиловый оттенок при опускании руки книзу. Данная стадия может продолжатся в среднем 3-5 лет переходя в следующую стадию - трофопаралитическую, для которой характерно появление язв и очагов некроза захватывающих мягкие ткани 1-2 концевых фаланг, реже всего пальца. С развитием демаркации наступает отторжение некротических участков.

ДИАГНОЗ болезни Рейно ставится в тех случаях, когда типичные ее приступы возникают под влиянием холода или эмоций и захватывают одновременно обе верхние или нижние конечности. Необходимо помнить, что пульс на приводящих артериях: - лучевой, дорсальных артериях стоп и на задних тибиальных артериях хорошо прощупывается даже во время приступа ЛЕЧЕНИЕ консервативное, применяемое при других облитерирующих заболеваниях. При отсутствии эффекта показана грудная симпатэктомия. При некрозе фаланг пальцев - некрэктомия.

З А Б О Л Е В А Н И Я В Е Н

Заболевания вен конечностей наиболее часто проявляются их недостаточностью - затруднением венозного оттока крови. Если венозная недостаточность развивается внезапно, остро, говорят об острой венозной недостаточности (рассмотрена в разделе трмбозы и эмболии), но в большинстве случаев нарушение венозного оттока развивается постепенно или является следствием острой венозной недостаточности. После тромбоза или тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей и таза наблюдается недостаточность венозного кровообращения пораженной конечности вызывающее извращение обменных процессов в тканях, их дистрофию, прогрессирующее нарушение трофики и функции конечности. Развивается постфлебитический синдром.

ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ

Варикозная болезнь- это заболевание вен, сопровождающееся увеличением их длины с истончением стенок, узловатым расширением и змеевидной извитостью.

Поражаются в основном поверхностные вены нижних конечностей, но может наблюдаться варикозная болезнь и верхних конечностей. Заболевания венозной системы нижних конечностей поражают от 10 до 17% всего взрослого населения, женщины страдают в 4 раза чаще, чем мужчины.

Этиология и патогенез недостаточно изучены. Существует несколько теорий: - механическая, нейроэндокринная, наследственная, теория несостоятельности клапанов.

Механическая теория объясняет возникновение заболевания связанного с затруднением оттока крови из нижних конечностей вследствие длительного пребывания на ногах (хирурги, продавцы, учителя). В тоже время, исходя из данной теории невозможно объяснить одностороннее поражение конечности.

В нейроэндокринной теории важное значение придается нарушению (ослаблению) тонуса венозной стенки вследствие гормональной перестройки (период полового созревания, беременность). В тоже время у большинства больных варикозное расширение вен не сопровождается нейроэндокринными расстройствами.

Сторонники наследственной предрасположенности указывают, что при варикозной болезни у одного из родителей болезнь наследует 68%, а при заболевании обоих родителей - 78,6% детей.

Теория клапанной недостаточности подразумевает в себе либо врожденное отсутствие венозных клапанов, либо их функциональная недостаточность при недорозвитии. В тоже время доказательств в пользу вражденной недостаточности клапанов мало.

По данным Й.П. Даудяриса основным фактором является слабость соединительной ткани организма, стенок и клапонов вен, а также высокое давление в нижних конечностях. Часто при варикозе наблюдаются грыжа, геморрой, плоскостопие или другая патология, связанная с врожденной слабостью соединительной ткани. Расширению вен у таких людей способствует высокое венозное давление в вертикальном положении, зависящее от крупных анастомозов между системами полых вен через непарную и полунепарную вены. Эти анастомозы увеличивают гидростатическое давление во всей системе нижней полой вены, в том числе и венах нижних конечностей. Врожденно недоразвитые стенки вен с трудом выдерживают увеличенное давление и под действием других неблагоприятных факторов ( тяжелая физическая работа, беременность и др.) постепенно варикозно расширяются.

Повышение давления в венозных стволах при варикозном расширении вен приводит к недостаточности клапанов в системе коммуникантных вен, и выталкиванию крови из глубоких вен в поверхностные, создавая локальную венозную гипертензию, что особенно выражено в нижней трети голени, над медиальной лодыжкой, где имеются наиболее крупные коммуникантные вены. Это приводит к раскрытию артериоло-венулярных анастомозов. При этом снижается кровоток в капилярах, а следовательно питание тканей кислородом, нарушается обмен веществ, развивается соединительная ткань в коже и подкожной клетчатке, возникает склероз стенок мелких сосудов и капиляров, вплоть до закрытия их просвета что клинически проявляется отеками и развитием трофических расстройств ввиде экземы, язв.

В клиническом течении варикозной болезни выделяют две стадии: компенсации и декомпенсации.

В первую стадию больные жалоб не предъявляют и обращаются лишь с косметической целью.

Во второй стадии возникают все признаки венозного застоя: боли в ногах, отеки, пастозность тканей в нижней трети голени, индурация, трофические язвы. Декомпенсация развивается в тех случаях когда поражаются клапаны в венах голени и стоп.

Лечение хирургическое. Суть операций сводится к удалению основных стволов полузакрытым методом (операция ТрояноваТренделенбурга - Бэбкока) или иссечение их вместе с кожей и подкожной клетчаткой (операция Маделунга). Надфасциальная перевязка и удаление отдельных варикозно расширенных вен на голени из отдельных разрезов (операция Нарата, Кокетта). В случаях, когда остаются небольшие варикозно расширенные вены их прошивают по Каплану или Шеде - Кохеру.

При рассыпчатом типе варикозных вен на голени и наличии индурации подкожной клетчатки, большое количество перфорантных вен производят подфасциальное их лигирование (операция Линтона).

Кроме оперативных вмешательств в клинической практике применяется метод флебосклерозирующими средствами, который основан на нарушении под действием некоторых веществ внутреннего слоя вен, вследствие чего вена рубцуется и стойко облитерирует (24% раствор хлорида натрия, 66% раствор глюкозы, варикоцид, тромбовар и др.)

Противопоказаниями к операциям являются - пожилой возраст, беременность, тяжелое общее состояние больного. В этих случаях больному назначают ношение эластических бинтов или чулок, которые предупреждают развитие тромбофлебита поверхностных вен.

ПОСТФЛЕБИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

Постфлебитический синдром - одна из разновидностей хронической венозной недостаточности. Различают две формы постфлебитического синдрома: 1) реканализационную (проходимость глубоких вен восстановливается), 2) окклюзионную (полная облитерация глубокой вены. В тоже время не зависимо от выше указанных форм у больных отмечается затруднение оттока венозной крови, расширение дистальных и поверхностных вен, артериовенозный сброс крови и нарушение микроциркуляции.

По клиническому течению различают варикозную, отечно - болевую, и язвенную формы.

При варикозной форме превалирует синдром варикозно расширенных вен, несотоятельность перфорантов с локализацией в области лодыжек и нижней трети голени.

Для отечно-болевой формы характерно наличие болей в голеностопном суставе и голени, небольшой отек бедра и голени.

Наиболее тяжелое течение наблюдается при язвенной форме. Для данной формы характерноналичие отека голени в нижней трети с индурацией ткани и трофические язвы.

Диагноз постфлебитического синдрома ставится на основании функциональных проб на состоятельность клапанного аппарата и проходимость глубоких вен. Форма постфлебитического синдрома определяется методом флебографии и от нее зависит тактика лечения.

При реканализационной форме и особенно при варикозной форме клинического течекния показано удаление поверхностных вен голени с лигированим перфорантных вен (операция Линтона).

Консервативное лечение включает в себя постоянное бинтование конечности эластическим бинтом или ношение эластических чулок. Медикаментозное лечение мало эффективно.

Профилактикой является лечение варикозной болезни и предупреждение острого тромофлебита.

Т Р О М Б О З Ы И Э М Б О Л И И.

Тромбозы и эмболии по существу являются осложнением различных заболеваний или состояний организма с весьма разнообразными клиническими проявлениями. В их основе лежат глубокие нарушения физиолого-биохимического равновесия сложнейшего ферментативного процесса - свертывания крови.

ТРОМБОЗ - патологическое состояние, характеризующееся образованием сгустка крови (тромба) в участке сосудистого русла и ведущего к затруднению или полному прекращению тока крови.

Тромб - это сгусток крови, образующийся прижизненно в кровеносных сосудах и состоящий главным образом из фибрина и форменных элементов крови.

Тромбоз чаще отмечается в венах (80%), и реже в артериях (20%).

Венозная сеть по объему значительно превосходит сеть артериальных сосудов, стенки вен более тонки и податливы, чем стенки артерий, с корость кровотока в венах примерно в два раза меньше чем в артериях ( скорость кровотока в артериальной части большого круга кровообращения в среднем равна 8 секундам, а в венозной - 16 секундам. Вены вмещают около 3/4 всей циркулирующей в организме крови. Вот почему тромбозы встречаются преимущественно в венах.

Весьма часто тромбозу предшествует варикозное расширение вен.

Тромбозы имеют полиэтиологическое происхождение. В роли первого толчка в их развитии могут быть самые разнообразные факторы и их сочетания. Существует триада факторов тромбоза ( по Р. Вирхову): 1) повреждение эндотелия или всей стенки сосуда, 2) замедление тока крови, 3) повышение свертываемости крови.

Кроме внутренних факторов тромбообразования, большое значение имеют и внешние факторы тромбообразования: барометрическое давление, питание, охлаждение, длительное вынужденное положение тела и конечности, некоторые медикаменты способствуют тромбообразованию (витамин С), курение, прием алкоголя.

Установлены многие причины тромбозов и тромбоэмболий, так называемые факторы риска: ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, атеросклероз, хронические заболевания сердца и легких,некоторые болезни крови.

К тромбоопасным относятся лица пожилого возраста, особенно при длительном лежании, больные злокачественными опухолями.

Трудно сказать, какой из этих компонентов имеет основное значение в возникновении тромбоза в каждом отдельном случае. Любые патологические процессы снижающие функцию мышечновенозной помпы, ведут к замедлению кровотока в нижних конечностях, что в сочетании с изменениями венозной стенки создает благоприятные условия для тромбообразования.

Тромбозы делят на флеботромбозы и тромбофлебиты. При тромбофлебите тромб достаточно плотно фиксируется к интиме так как образуется на участке сосудистой стенки, измененной в результате воздействия инфекционных агентов, токсинов, травмы, При флеботромбозе тромб образуется в просвете практически здорового сосуда, слабо или совсем не фиксирован к стенке вены и легко может оторваться вызвав тромбэмболию легочной артерии. Через 2-3 дня в стенке сосуда наступают вторичные изменения, происходит фиксация тромба и различия между флеботромбозом и тромбофлебитом стираются.

Тромбофлебит может быть первичным ( венозный застой при варикозно расширенных венах, или повреждение стенки вены инъекциями, или в результате травмы прилегающих тканей) и вторичным в результате воспалительных процессов вокруг вен (перифлебиты).

Острый тромбоз вен нижних конечностей развивается в послеоперационном периоде при абдоминальных операциях у тромбоопасных больных в 66,3% наблюдений. Как правило, он начинает формироваться уже на операционном столе.

Наиболее часто (в 84,5%) послеоперационный период осложняется острым тромбозом глубоких вен голени (очаговым или сегментарным), реже подвздошно-бедренным венозным тромбозом (в 8,5%) и тромбозом поверхностных вен (в 7%).

Три четверти летальных исходов падает на людей старше 60 лет. Независимо от локализации тромба летальный исход, связанный с ним, чаще отмечается в первые 10-12 дней после операции.

Э М Б О Л И Я (embole - вбрасывание, вторжение) - перенос с током крови или лимфы по системе кровеносных или лимфотических сосудов разнообразных частиц,-эмболов. Чаще всего роль эмбола играет оторвавшийся тромб или его часть; этот вид эмболии называется тромбоэмболией.

Возникновение тромбозов и эмболий может наблюдаться во всех анатомически изолированных отделах сердечно-сосудистой системы: артериальной, венозной и системе воротной вены (v.Portae).

В зависимости от места образования тромбов различаются: 1) эмболии венозного происхождения, 2) эмболии сердечного происхождения и 3) эмболии артериального происхождения, а в зависимости от места, где фиксируется тромб различают эмболии большого круга кровообращения и эмболии малого круга кровообращения.

1) Тромбоэмболии венозного происхождения. Этот тип тромбоэмболии встречается найболее часто и вызываются тромбами, которые исходят из системы нижней полой вены (90% случаев) и в особенности из вен нижних конечностей (85% случаев), вен брюшной полости или тазовых вен (5%). Тромбэмболии происходящие из системы верхней полой вены очень редки.

Тромбэмболии венозного происхождения поражают легочное артериальное кровообращение. Свежие тромбы или фрагменты тромбов обычно закупоривают разветвления легочной артерии. В зависимости от их размеров, они могут закупоривать ствол легочной артерии, правую и левую ветвь легочной артерии, различных размеров средние или мелкие разветвления этой же артерии, обуславливая развитие различной степени гемодинамические расстройства. У больных с межпредсердным сообщением, с межжелудочковым сообщением и с сохранением артериального протока, тромбы нижней или верхней полой вены могут проходить из правого сердца в левое, а затем в систему аорты, вызывая острую закупорку артерий в различных областях тела.

2) Тромбэмболии сердечного происхождения, следуют по частоте за эмболиями венозного происхождения. Свежие или старые тромбы могути отрываться от стенки сердечных ушек, от стенки предсердий или желудочков обуславливая появление мозговых, почечных, селезеночных эмболий или эмболий конечностей. Найболее частой причиной тромбоэмболии в области легочного артериального кровообращения является митральный стеноз, ишемическая кардиопатия и инфаркт миокарда.

3) Тромбоэмболии артериального происхождения. Эти тромбоэмболии наблюдаются значительно реже предыдущих. Объясняется это особой структурой и развитием артериального тромба. После образования артериального пластиночного тромба отмечается его тенденция к проксимальному и дистальному распространению в форме дальнейшего образования фибриноэритроцитарного тромба и полной закупорки тромбозированной артерии. В этих условиях прекращение местного кровообращения создает невозможность для артериальной эмболии. Если пластиночный тромб не вызывает облитерации артерии (внутристеночный тромб), или же он плохо фиксирован на артериальной стенке он может смещаться со своего места, вызывая артериальные тромбоэмболии. В данном случае эмбол состоит из пластиночных скоплений.

В патоморфологии артериального тромбоза и эмболии можно выделить следующие звенья: а) формирование первичного тромба или "вклинивание" эмбола (чаще всего это в бифуркации аорты, подвздошной, бедренной и подколенной артерии); б) присоединение локального артериоспазма проксимальнее и дистальнее очага поражения, что усугубляет течение и приводит к развитию третьего патологического звена; в) развитие восходящего и нисходящего тромбоза.

Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии тромбом (эмболом), особенности коллатерального кровообращения и размеры продолженного тромба.

По этиология артериальные эмболии могут быть эндогенного и экзогенного происхождения.

Эмболии эндогенного происхождения могут быть связаны с: 1) тромбозом левых камер сердца при мерцании предсердий, стенозе митрального клапана, инфаркте миокарда, аневризме сердца; 2) заболеваниями эндокарда; 3) оперативными вмешательствами на сердце; 4) тромбозом аорты и крупных артерий при тромбо-язвенном атеросклерозе, аневризме аорты и ее ветвей, травме и воспалении артерий; 5) попаданием некоторых аутогенных тканей в артериальное русло, таких, как клетки опухоли, жир (при переломе длинных трубчатых костей, размозжение подкожно жировой клетчатки), желчь.

Эмболии экзогенного происхождения могут быть вызваны воздухом (при ранении вен шеи), плотными металлическими инородными телами (пули, осколки), висмутом и другими плохо растворимыми медикаментами.

Острым артериальным тромбозам могут предшествовать ангиографические исследования, реконструктивные операции на сосудах, внутриартериальные переливания крови.

При медленном развитии тромбоза кровообращение органа может восстанавливаться за счет коллатералей. Если же последние не достаточны, то наступают нарушения кровообращения, приводящие к гангрене. Существует значительная вариация чувствительности различных тканей к гипоксии. К очень чувствительным относится мозг и почки. К менее чувствительным - кожные покровы конечностей. РАССТРОЙСТВО КРОВООБРАЩЕНИЯ:

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЕ СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

(хроническая артериальная недостаточность).

ХРОНИЧЕСКАЯ ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ.

На сегодняшний день в рамках общей сердечно-сосудистой системы условно выделяют понятия макрогемодинамика - циркуляция крови по магистральным сосудам и микрогемодинамика - способность крови протекать по прекапиллярам и капиллярам, обеспечивая обмен между кровью и тканями. Этот процесс называют - микроциркуляцией.

Нарушения кровообращения - одно из наиболее часто встречающихся, можно сказать, универсальных патологических состояний, с которыми приходится сталкиваться врачам разных специальностей (инфаркт миокарда - острое нарушение коронарного кровообращения, лечится у кардиолога, ишемический инсульт - нарушение мозгового кровообращения, лечится у невропатолога и т.д.).

Все виды шока, эндо и экзогенной интоксикации, вне зависимости от этиологического фактора сопровождаются нарушениями микроциркуляции и гипоксией тканей.

Вместе с тем, традиционно к компетенции врача-хирурга принято относить состояния и заболевания, которые в основе своей имеют нарушения процесса протекания крови по магистральным сосудам, как артериальным, так и венозным. Причем, как первый так и второй вариант может развиваться внезапно, остро или протекать медленно, постепенно.

Таким образом классифицируя все многообразные нарушения кровообращения можно выделить:

1. Нарушения артериального кровообращения: а) острые б) хронические

II.Нарушения венозного кровообращения: а) острые б) хронические