Антисептика (физическая и механическая)

Во второй половине 20 в. В связи с изменением условий и образа жизни людей, развитием медико-санитарной помощи выросли темпы эволюции микроорганизмов и вызываемых ими у человека болезней.

Одно из наиболее важных проявлений этого процесса состоит в уменьшении распространения общих и увеличении удельного веса абсолютного количества местных инфекционных болезней. В настоящее время на местные инфекции приходится основная доля заболеваний, занятых стационарных коек, поликлинических посещений, расходов на медицинское обслуживание, трудовых потерь по болезни.

В качестве главных причин роста метных инфекций можно назвать нарастание и широкое распростарененине внутрибольничных, оппортунистических, хронических и эндогенных инфекций, большинство нозологических форм которых протекает локально; бурное развитите добывающей, обрабатывающей и химической отраслей промышеленности, рост числа занятых в этих отраслях рабочих и возникающих у них производственных травм; увеличение количества транстпортных и бытовых травм, соответственно связанных с развитием транспорта, технической химической вооруженностью быта людей.

Местные инфекционные заболевания по этиологической структуре, условиям развития, патогенезу, иммунологическому ответу, клиническим проявлениям, эпидемиологическим закономерностям существенно отличаются от общих инфекций. Соотвественно их профилактика и терапия должны иметь особенности. Это беспорное положение часто не соблюдается прежде всего потому, что в профилактике и терапии местных инфекций в отличие от общих высока доля эмпирического подхода.

Для лечения и профилактики местных инфекций и нередко сопутствующей им септикопиемии с давних пор использовали антисептические препараты. Маштабы этих применений со времен И.Земмельвейса и Дж.Листера стали нарастать, и в первой половине 20 в. Антисептика была одним из наиболее широко распространенных методов лечения и профилактики инфекционных заболеваний и оценивалась современниками как общедоступный высокоэффективный и безопасный метод.

С введением в медицинскую практику антибиотиков внимание к антисептикам ослабло, а сфера их использования существенно сузилась. В умах исследователей и в действиях практиков антибиотики заняли и занимают ведущее, а то и монопольное положение в лечении и профилактике инфекционных болезней. Так, Х.Вудруфф и Л.Мак-Даниэль в 1960 г. Писали: “С какой бы точки зрения к значению антибиотиков ни подходили - с точки зрения клинической эффективности, стоимости лечения и продажной цены, - в любом случае антибиотики занимают исключительное положение при лечении заболеваний, вызванных бактериями”. Столь же высоко спустя 30 лет эту группу лекарственных препаратов оценивал С.М.Навашин. с 1980 г. он писал “Антибиотики и химиотерапия являются ведущими средствами борьбы с бактериальными инфекциями сегодняшненго дня и ближайших десятилетий”.

Когда восторженно говорят и пишут об эре антибиотиков, то для этого имеются полные основания. Вместе с тем пятидесятилетний опыт применения антибиотиков не смог задержать нарастание местных инфекционных процессов и септикопиемии, не снизил летальность от сепсиса, не сократил сроки лечения гнойных ран. Более того, огромные масштабы применения антибиотиков привели к возникновению в медицине многих негативных проблем, прежде всего к широкому распростанению внутрибольничных инфекций и множественно устойчивых к антибиотикам вариантов бактерий. Еще в 1958 г Р.Нокс утверждал, что главным препятствием на пути эффективной химиотерапии является возникновение устойчивых к антибиотикам вариантов бактерий. За прошедшие с тех пор десятилетия это препятствие приобрело такие масштабы, которые вызывают сомнение в правильности монопольного положения антибиотиков и указывают на необходимость пересмотра стратегии и тактики лечения и профилактики бактериальных инфекций.

На фоне переоценки места антибиотиков возродился интерес к антисептикам. Все больше исследователей считают, что в лечении и профилактике местных инфекций приоритет должен быть отдан антисептикам или препаратам, в том числе антибиотикам, которые удовлетворяют требованиям, предъявляемым к антисептикам.

За долгие годы полузабвения в учении об антисептике накопилось множество нерешенных проблем. К ним в первую очередь следует отнести широкое распространение устаревших представлений; неоценку места антисептики в системе противомикробных мероприятий; неясность многих сторон фармакокинетики и фармакодинамики, частое применение антиептиков без достаточного научного обоснования и веских доказательств их эффективности; недостаточную изученность механизмов чувствительности и устойчивости микробов к антисептикам, а также условий, усиливающих или тормозящих их действие; отсутствие общепринятых способов определения устойчивости микробов к антисептикам и контроля за циркуляцией устойчивых к антисептикам вариантов бактерий в больничных стационарах.

Вместе с тем в разработке проблем антисептики имеются и достижения. Сделаны первые шаги по унификации понятий но-терминологического аппарата. Уточнено место антисептики в системе медико-санитарной помощи. Разработаны новые высокоэффективные методы физической и мехханической антисептики ран. Накапливается группа биологических антисептиков, отработаны требования к таким антисептикам, условия и показания к их применению. Получено несколько классов новых химических антисептиков. Установлены частота, причины и условия микробной аонтаминации готовых лекарственных форм антисептиков. В медицинскую практику внедрены первые полимерные антисептики. Обосновано предложение распространить понятие антисептики на лечение и профилактику местных форм вирусных, грибковых и протозойных заболеваний. Предложены доступные для практики методы определения устойчивости клинических штаммов бактерий к антисептикам. В 80-е годы в странах Западной Европы и Северной Америки произошел бум производства профилактических антисептиков. В Германии для этой цели на 1 января 1992 г было допущено в практику 56 антисептических препаратов. Часть из этих препаратов поступает и в Беларусь.

К сожалению, современные представления об антисептике и антисептических препаратах мало известны медицинским работникам, что отрицательно сказывается на результатах лечения и профилактики микробных заболеваний.

Современная антисептика - комплекс мероприятий,

направленный на уничтожение микробов в ране и вокруг нее, в

патологическом очаге или организме в целом, уменьшение

вирулентности микробов и ограничение их распространения.

Различают механическую, физическую, химическую,

биологическую и смешанную антисептику.

МЕХАНИЧЕСКИЕ И ФИЗИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА АНТИСЕПТИКИ.

Большинство местных гнойно-воспалителных инфекций вызывается условно-патогенными бактериями. Для возникновения таких инфекций, называемых оппортунистическими, необходимо, чтобы в организм проникла высокая инфицирующая доза возбудителя (10⁵-10⁶ и более бактерий). Тяжесть и продолжительность болезни зависят и от численности популяции возбудителя. За критический уровень (число) для бактерий принимается доза в 10⁵-10⁶ на 1 г пораженной ткани. При резком снижении местного или местного и общего иммунитета эти дозы могут быть меньше.

В связи с этой особенностью профилактический и терапевтический эффект при оппортунистических инфекциях может быть достигнут не только в результате полного уничтожения или подавления популяции возбудителя, но и вследствие снижения ее численности ниже критического уровня, в том числе физическими и механическими методами. Это направление антисептики (физическая антисептика) было обосновано в конце 19 в М.Я.Преображенским. В последнее время наряду с традиционными (хирургическая обработка раны, повязки, дренирование) широкое распространение получили новые методы механической и физической антисептики (промывание пульсирующей струей жидкости, вакуумная, ультразвуковая, лазерная обработка раны, гипербарическая оксигенация, аппликационные сорбенты, усовершенствованные способы дренирования раны, более эффективные способы покрытия ран).

Основным механизмом профилактического и терапевтического действия этих способов является механическое или физическое удаление возбудителей нагноения из раны. К вспомогательным механизмам терапевтического действия относятся подавлениме патогенности бактерий, повышение их чувствительности к противомикробным препаратам, удаление из раны и даже из крови и лимфы токсических продуктов собственного и микробного происхождения, активация фаготарной реакции, создание в ране неблагоприятных условий для роста и размножения возбудителей.

Несмотря на высокую оценку механических и физических средств антисептики, их применение в большинстве случаев нуждается в одновременном назначении химических средств антисептики.

ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ АНТИСЕПТИКА СВЕЖИХ РАН.

Все производственные, бытовые, боевые, операционные раны, ожоги и другие повреждения (травмы, ссадины, царапины, уколы, трещины, расчесы) приводят к нарушению целости кожного или слизистого покрова и попаданию в рану микроорганизмов с неповрежденных участков кожи и слизистой оболочки, одежды, ранящего орудия, из воздуха и др.

Видовой состав контаминирующих рану микробов широк и зависит от типа и локализации раны, ранящего орудия, времени и места ранения. В современных боевых ранах, по данны А.М.Королюка и соавт (1989), спустя несколько часов после ранения обнаруживали преимущественно грамположительные бактерии: стафилококки, стрептококки, спороносные бактериии, коринебактерии, микрококки, клостридии. Большинство выделенных культур были чувствительны даже к антибиотикам первого поколения. Обсемененность ран в это время установлена в 94,6% случаев. Массивность обсеменения колебалась от 10³ бактерий на 1 г ткани у легкораненых до 10⁵ у тяжелораненых. В ранах бактерии в этот период располагались поверхностно, гнездо и при бактериоскопическом исследовании, как правило, не выявлялись. В 74,3% ран авторы обнаружили ассоциации микробов, в 25,?% - один вид. По стуктуре микробов-контаминантов уличные, бытовые и производственные травматические раны близки к боевым ранам. По многолетним наблюдениям (1946-1980) сотрудников ЦИТО, в свежих уличных, производственных и бытовых травмах преобладал стафилококк. Около 20% выделенных культур авторы отнесли к золотистому стафилококку, остальные 80% - к эпидермальному. В свежих травматических ранах также обнаруживают стептококк, протей, кишечную палочку, клебсиеллы, энтеробактер, синегнойные палочки, клостридии, бактероиды, дрожжеподобные и миценлярные грибы, вирусы.

Микробы попадают во все производственные, бытовые и уличные раны. Однако инфекционный процесс развивается лишь в некоторых их них. Частота развития раневой инфекции зависит от инфицирующей дозы, вирулентности попавшего микроба, тяжести ранения и состояния раны, степени угнетения общего и местного иммунитета, своевременности и правилности обработки раны, особо выеляют количественный критерий. В качестве этиологически значимой (критической) называют дозу в сотни тысяч бактерий - точнеее, в зависимости от перечисленных условий она может варьировать от тысяч до миллионов. Микробы, инфицирующие указанные типы ран, ранее принадлежали к внебольничным эковарам, для которых характерны относительно невысокая вирулентность, широкий спетр и достаточно высокий уровено чувствительности к антибиотикам и антисептикам. Однако в последнее время из свежих ран все чаще стали выделять устойчивые и даже множественно устойчивые к антибиотикам штаммы бактерий. Так, из 391 штамма коагулазоотрицательных стафилококков, выделенных О.П.Собещук, А.А.Адарченко и А.П.Красильниковым в 1992 - 1993гг от здоровых людей во внебольничных условиях 80% были устойчивы к четырем и более антибиотикам. В стационаре рана может дополнительно инфицироваться новыми видами или теми же видами, но иными вариантами, чаще всего относящимися к больничным эковарам.

Все заселяющие рану микробы заносные. Поэтому, с одной стороны, между популяциями разных видов и вариантов микробов, а с другой - между всей микрофлорой и организмом человека возникают выраженные конкурентные отношения. Результатом конкуренции является либо элиминация всех микробов из раны, либо выживание одной или двух популяций, которые начинают размножаться. Вследствие этого к асептическому раневому процессу, направленному на заживление раны, присоединяется инфекционный процесс, не только тормозящий заживление раны, но и ведущий к новым повреждениям локального, а иногда и негерализованного порядка.

Летальность от ран в основном обусловлена развитием раневой инфекции. Поэтому одной из главнфх целей в лечении ран является предупреждение развития раневой инфекции, которого достигают с помощью антисептической обработки. Задачи такой обработки заключаются в: 1) резком снижении численности попавших в рану микробов; 2) подавлении жизнедеятельности оставшихся в ране после обработки микробов; 3) предупреждение заноса в процессе лечения в рану новых микробов с различных объектов внешней среды.

На промышленных предприятиях, в боевых условиях, в больничной обстановке требование обязательной антисептической обработки любых ран независимо от тяжести в основном выполнима. В быту в большинстве случаев такая первая помощь не оказывается, что указывает на необходимость обучения населения.

При царапинах, ссадинах, уколах, небольших травмах с нарушением целости кожи или слизистых оболочек нередко ограничиваются смазыванием места повреждения спиртовой настойкой йода или 1-2% раствором бриллиантового зеленого. Однако такой способ в большинстве случаев не предохраняет от нагноения раны, что ведет к огромным трудопотерям на промышленных предприятиях.

Более рациональная и эффективная техника профилактики нагноения мелких повреждений кожи включает следующие этапы. Первый этап - очистка кожи вокруг раны от загрязнителей и ее антисептика с выполнением требований предоперационной обработки. На втором этапе удаляют нежизнеспособные ткани и инородные частицы с раневой поверхности с одновременной обработкой ее химическим антисептиком. Для этих двух этапов используют антисептики с быстрым микробоцидным эффектом и широким спетром действия. На третьем этапе в рану и окружающую ее кожу вносят антисептический бактериостатический препарат с широким спектром действия. На третьем этапе в рану и окружающую ее кожу вносят антисептический бактериостатическй препарат с широким спекатром действия и остаточным (реманентным) эффектом. На четветром этапе рану закрывают стерильной ватно-марлевой повязкой или антисептическим покрытием в форме бактерицидного пластыря, пленкообразующего аэрозоля или раствора. В последнем случае третий и четверный этапы могут быть совмещены, но только если антисептическое покрытие содержит антисептик широкого спектра действия. Применяемые в наших условиях лифузоль, альгипор, олазоль, фуропласт, цемизоль таким качеством не обладают.

Для профилактической антисептики мелких повреждений кожи рекомендованы следующие препараты и их сочетания. 0,5% раствор йодопирона, 0,1% раствор йодинола, 0,5-1% раствор повидон-йода, 0,05-01% раствор хлоргексидина, 0,25-0,5% раствор ххлорамина Т, 0,01-0,1% растворы акрифлавина, хлорксилена, 1-2% спиртовой раствор бриллиантового зеленого, 3% раствор перекиси водорода (для очистки). При повязочном способе закрытия раны предпочтительно применять не растворы, а гели или мази на безводной основе, содержащие указанные антисептики.

Профилактическая антисептика свежих ран состоит из четырех этапов: 1) механической очистки раны и достаточно широкой зоны вокруг нее от грязи, сала, пота, крови, инородных частиц; 2) рассечения, иссечения и удаления нежизнеспособных тканей; 3) обработки химическим антисептиком; 4) изоляции раны от повторного попадания микроорганизмов.

Второй этап при лечении небольших резанных ран выпускают. Остальные этапы обязательны. Однако объем работы манипуляций и техника их выполнения зависит от степени инфицирования раны; фазы раневого процесса; развития осложнений; предлагаемых возбудителей раневой инфекции; особенностей фармакокинетики применяемых противомикробных препаратов при местном системном и парентарельном введении; риска развития ятрогений.

Большое значение для профилактики развития инфекции имеют

простые гигиенические мероприятия - принятие больным душа или

ванны, бритье волосяного покрова вокруг раны или операционного

поля. Важное значение имеет использование механических

приемов, способствующих удалению из раны некротических и

нежизнеспособных тканей, которые служат питательной средой для

микроорганизмов.

В 1836 году А.Чаруковский рекомендовал ушибленную рану

превращать в резаную. В 1898 году немецкий хирург П.Фридрих

преложил первичную хирургическую обработку раны с иссечением

ее краев, стенок и дна в пределах здоровых тканей для удаления

поврежденных тканей и попавших в рану бектерий

Хирургическая обработка ран в настоящее время является

ведущим методом профилактики раневой инфекции и лечения

гнойных ран. Ее применяют при свежих ранах, а также для

лечения закрытых и открытых гнойных процессов.

Под хирургической обработкой свежей раны понимают ее

рассечение, иссечение нежизнеспособной и сомнительно

жизнеспособной ткани и удаление из раны инородных тел,

сгустков крови, патологического субстрата.

В основе профилактического и терапевтического действия

хирургической обработки лежат удаление омертвевших тканей и

другого патологического субстрата как благоприятной среды для

размножения микробов; снижение численности популяций

возбудителя до количеств, которые не оказывают заметного

повреждающего действия, активация фагоцитарной реакции и

других факторов местного иммунитета. В процессе

бактериологических исследований установлено, что правильно

проведенная хирургическая обработка свежих и гнойных ран

снижает численность присутствующих в них микроорганизмов на

2-3 порядка, как правило, до количеств, которые не оказывают

повреждающего действия. Принято считать, что количество

бактерий, которое может вызвать воспалительный процесс

колеблется от 10`5 до 10`6 и более на 1 г пораженной ткани.

Хирургическая обработка в большинстве случаев заканчивается

наложением швов, которые снижают, но ни в коем случае не

исключают риск супер- или вторичной инфекции раны.

Основной задачей тетьего этапа обработки свежей раны является подавление жизнедеятлеьности оставшихся в ране микробов на весь период ее заживления. Решение этой задачи достигается применением противомикробных препаратов, обладающих бактериостатическим действием, широким противомикробным спектром и реманентным, но не кумулятивным и персистирующим последствием. Выполнение задачи подавления присутствующих в ране микроорганизмов осложняется необходимостью поддераживать в течение длительного времени равномерную микробостатическую концентрацию и в тоже время предупреждать связанное с этим органотропное действие препарата.

Заключителный этап профилактической антисептики свежих ран состоят в закрытии раны с целью защитить раневую поверхность от повреждающих факторов, прежде всего инфекционной природы. Вторичная инфекция раны не менее опасна, чем первичная, так как в этом случае в рану попадают госпитальные варианты микробов, обладающие высокой вирулентностью и устойчивостью к антибиотикам и антисептикам. Удовлетворительного решения этой проблемы пока не найдено.

Хирургическая обработка ран может и должна дополняться

вакуумной обработкой ран и обработкой ран пульсирующей струей

жидкости. Промывание раны большим количеством жтдкости,

попытки применения которого предпринимались многократно, не

давало существенного эффекта, до тех пор, пока не был

предложен способ пульсирующей струи (М.И.Кузин,

Б.М.Костюченок, 1990). Пульсирующая струя жидкости образуется

с помощью специального аппарата, попеременно создающего фазы

повышенного и нормального давления. В фазу "давления" струя

воды благодаря турбулентному движению обмывает все участки

раны и захватывает в поток жидкости тканевой детрит, микробы,

сгустки крови, мелкие инородные частицы, которые остались в

ране после хирургической обработки. В "декомпрессионную"

фазу поток жидкости уносит все содержимое в резервуар.

Обработку раны пульсирующей струей проводят как до

хирургического вмешательства, так и во время его, но

наибольший эффект она дает после хирургической обработки.

Эффективность метода оценивается высоко. По данным

Б.М.Костюченок и В.А.Карпова (1990), в результате обработки

раны пульсирующей струей число микробов в ране снижается на

1-2 порядка, а при сочетании хирургической обработки и

пульсирующей струи - на 3-5 порядков по сравнению с исходным

количеством. В результате резко увеличивается число ран,

заживших первичным натяжением, уменьшается частота сепсисса и

гнойных осложнений и сокращаются сроки заживления.

Для дополнительной механической очистки обширных

загрязненных ран и открытых переломов костей применяют

вакуумную обработку. Вакуум создают с помощью вакуумных

отсосов. В рану подают раствор антисептика или антибиотика и

наконечником вакуумного аппарата отсасывают в отстойник с

ложа, стенок, карманов тканевой детрит, инородные частицы,

сгустки крови, микроорганизмы. Процедура длится 5-10 минут, до

появления диффузного капиллярного кровотечения.

Число микробов в ране после сочетания хирургического

вмешательства с вакуумной обработкой снижалось до 10`1-10`3

особей на грамм ткани. Увеличивался процент ран, заживших

первичным натяжением,уменьшилось количество осложнений,

ускорились сроки заживления ран.

Физическая антисептика.

Физическая антисептика подразумевает применение физических

методов, которые создают неблагоприятные условия для развития

бактерий и уменьшают как всасывание микробных токсинов и

продуктов распада тканей, так и самого тканевого детрита.

В профилактике раневой инфекции и лечении гнойных ран

издавна и широко используются перевязочные средства, которые

удаляют из раны микробов и препятствуют ее вторичному

инфицированию.

Под перевязочными материалами понимают хлопчатобумажные,

вискозные, синтетические ткани, полотна, ленты, волокнистые

структуры, нити, другие покрытия, используемые для

изготовления перевязочных средств. Перевязочные средства - это

медицинские изделия, изготовленные из одного или нескольких

перевязочных материалов и предназначенные для лечения и

профилактики инфицирования ран, ожогов, других повреждений

кожи и тканей (И.А.Ерюхин, 1989, Ю.К.Абаев, 1991).

Перевязочные средства предназначены для:

1) защиты ран и других повреждений от действия

дополнительных травматических факторов, холода, жары,

избыточного увлажнения или высыхания, от попадания в рану

грязи, пыли;

2) предупреждения вторичного попадания в раны и другие

повреждения микроорганизмов из внешней среды;

3) удаление из раны продуктов распада тканей, микробов,

микробных токсинов, ферментов, аллергенов;

4) лечебного воздействия (противомикробного,

гемостатического, некролитического, обезболивающего, регенерирующего, антиоксидатного, иммуностимулирующего) на раневой и инфекционный процессы;

5) фиксации защитно-лечебной части перевязочного средства

на пораженной части тела, предупреждающей смещение и колебания

повязки.

Дополнительными требованиями к перевязочному средству

является его стерильность и нетравматичность.

Выполнение столь многочислнных и важных функций возможно, если перевязочные материалы обладают совокупностью свойств, а именно: прочьностью, пластичностью, антиадгезивностью, проницаемостью для воздуха, паров патологического субстрата и непроницаемостью для микробов и пыли, сорбционностью, капиллярностью, гидрофобностью. В ряде случаев возникает необходимость придания перевязочным средствам дополнительных лечебных свойств. Вполне понятно, что ни один материал не может обладать такой совокупностью иногда противоположных свойств. Поэтому в большинстве случаев для перевязочных средств используют несколько перевязочных материалов.

Давним традиционным перевязочным средством является ватно-марлевая повязка. Это и сейчас наиболее часто употребляемое при оказании медицинской помощи перевязочное средство. Ватно-марлевая повязка выполняет функции защиты и удаления из раны патологического материала. Однако ей присущ ряд недостатков. Вскоре после наложения повязка пропитывается парами воды, гноем, раневым кссудатом и становится проницаемой для микробов внешеней Среды. Капилляры повязки быстро забиваются гноем, фибринными сгустками, и она теряет адсорбционную способность . концентрация антимикробных препаратов, введенных перед повязкой в рану, в результате резорбции и впитывания повязкой снижается до суббактерицидной. Срастание нитей повязки с грануляциями и фибринными сгустками и загустевшим гноем делает ношение ее и особенно смену болезненной и травматичной для тканей раны. Частая смена повязки, вызванная утратой адсорбционных свойств и необходимостью слежения за динамикой процесса, несет высокий риск попадания в рану микробов и развития вторичной инфекции. Под ватно-марлевой повязкой нередко создаются термостатные условия для микроорганизмов, находящихся в ране и окружающей ее коже, что приводит к резкому увеличению их численности. Фиксация ватно-марлевой повязки бинтом на неокторых участках тела ненадеждна: повязка спадает, открывая рану, или ее защитно-лечебный участко сдвигается с раны на здоровые участки тела, приводя к повторному инфицированию раны. Рана под такой повязкой доступна для больных, что при появлении боли или зуда также несет риск аутоинфекции.

Таким образом, традиционная ватно-марлевая повязка не обеспечивает надежную защиту от повторного инфицирования раны и не во всех случаях выполняет функцию снижения чиленности популяции возбудителя. Высокая частота инфеционных осложнений травматических, ожоговых и операционных ран и малая эффективность их терапии в значительной степени обусловлены перечисленными недостатками повязки.

В связи с этим идет активный поиск способов усовершенствования ватно-марлевой повязки и создания новых перевязочных средств и покрытий с учетом последних достижений в понимании патогенеза раневого процесса и развития техники, особенно полимерных материалов.

Одним из главных результатов этого поиска является выдвижение и принятие концепции о зависимости стуктуры и свойств повязки от фазы раневого процесса, догоспитального или госпитального этапа оказания медицинской помощи, задачи профилактики раневой инфекции или ее лечения. С учетом этого И.А.Ерюхин (1989) делит повязки на первичные и лечебные. Первичные повязки предназначены для оказани первой помощи раненым и обожженным в первую фазу раневого процесса (сосудистых изменений), обычно на догоспитальном этапе. Такая повязка, по вполне обоснованному мнению автора, может быть универсальной для всех типов ранений. Она должна состоять из трех слоев разных материалов и с различным назначением.

Внутренний (контактный) слой повязки должен быть атравматичным, пластичным (принимать форму раневой поверхности), хорошо проницаемым для раневого содержимого и антиадгезивным (обеспечивать нетравматичное ношение и снятие повязки и препятствовать срастанию компонентов повязки и раны) для его изготовления пригодны синтетические и полусинтетические волокнистые материалы мало- и неполярного характера, которые обладают минимальной пористостью и слабой адсорбционной способностью по отношению к биологическим жидкостям и микробами, но могут служить хорошими проводниками посредством межволоконного транспорта. В контактном слое следует исползовать целлюзорные материалы после уменьшения полярных свойств их поверхности и пористости посредством физической и химической модификации.

Средний, сорбционный, слой первичной повязки должен обладать гигроскопичностью, капиллярностью, высокой сорбционной активностью. Этими свойствами обладают структурно и химически модифицированные целлюлозы, другие природные и синтетические полимерные материалы с развитыми сорбционными свойствами (на основе поливинилового спирта, крахмала, полиакриламида и др). Для этой же цели предалагается новый перевязочный материал - нетканное холстопрошивное гигроскопическое полотно.

Требования к наружному, защитному слою состоят в водоупорности, прочности, пластичности, проницаемости для микробов, пыли, других частиц. Обычно для этой цели исползуют медицинские вату и марлю. В качестве их заменителя предалается гидрофобное нетканное холстопрошивное волокно.

Введение в первичную догоспитальную повязку специальных лечебных компонентов, по мнению И.А.Ерюхина, нецелесообразно, так как это резко удорожает ее стоимость, а нужда в них возникает после поступления раненого или обожженного в больницу и проведения ему первичной хирургической обработки. С этим утверждением трудно согласится только в отношении одного препарата - антисептика. Повязка должна содержать в сорбционном слое антисептик. В пользу того говорят следующием соображения. Любая рана в большей или меньшей степени контамирована микробами, причем такими видами, которые способны вызывать инфекционное воспаление. Поэтому одной из решающих ранних мер профилактики раневой инфекции является обработка раны антисептиками (профилактическая антисептика свежих ран) чем раньше будет осуществлена эта мера, тем меньше вероятность нагноения раны. При оказании первой помощи эта мера обычно неосуществима потому, что у оказывающего помощь часто нет антисептического средства. Однако в тех случаях, когда рана обрабатывается антисептиком, профилактический эффект достигается далеко не всегда, так как одна часть антисептика впитывается в повязку, другая - в лимфу и кровь, третьтся - разводится раневой жидкостью, четвертая - сорбируется или нейтрализуется. Наличие в сорбционном слое первичной повязки фиксированного тем или иным путем антисептика, несомненно снизило бы частоту развития раневой инфекции, что во много раз перекрыло бы удорожание повязки, связанное с введением в нее антисептика.

На этом этапе вместо повязок для покрытия раневых поверхностей используются прозрачные липкие пленки из сополимерных материалов, как правило, содержащих антимикробное вещество. Липкая пленка наносится на предварительно обработанную антисептиком раневую поверхность или создается на ней аэрозольным пленкообразующим препаратом таоже после предварительной обработки раны антисептиком. Пленка не может заменить повязки в связи с тем, что она менее эффективно обеспечивает защиту раны от повреждения дополнительными механическими и физическими факторами, не обладает достаточной сорбционной активностью.

Лечебные повязки применяют на госпитальном этапе, обычно после проведения первичной ххирургической обработки, а также при лечении гнойных ран, язв, инфицированных ожогов и др. Функции лечебных повязок более многообразны, часто специализированы; разнообразна и их композиция, причем изменения в составе лечебной повязки вносят в основном в сорбционный слой.

Композиция лечебных повязок прежде всего зависит от фазы раневого процесса. В период сосудистых изменений повязка должны обеспечить капиллярный дренаж раны, ее дегидратацию, уменьшить лимфоотток из раны, подавить жизнедеятельность микробов. Описанная выше многослойная первичная повязка исправно выполняет эти функции без каких-либо дополненй. В фазе воспаления, выполняющего функциию биологического очищения раны от некротических масс первичного и вторичного парядка, в задачи повязки входят управляемый протеолиз, подавление жизнедеятельности микроорганизмов, сорбция продуктов распада тканей, микробов и микробных токсинов, ферментов и метаболитов, восстановление жизнеспособности живых тканей раны, снижение уровня свободно-радиального окисления липидов, уменьшение отека тканей. Многослойная первичная повязка в описанном выше варианте не способна в полной мере выполнить столь многообразные функции и потому в нее, обычно в средний слой, вводят дополнительные лекарственные препараты в зависимости от клинического течения и этиологии раневой инфекции (ферменты, сорбенты, антисептики, антиоксиданты и др).

В фазе регенерации в лечебную повязку включаются вещества, стимулирующие регенерацию и эпителизацию, регулирующие репаративные процессы, защищающие рану от механических повреждений. В фазе реорганизации рубца и эпителизации сохраняются функции защиты ран от механических, физических и химических повреждений. В эти две восстановительные фазы вместе с тем сохраняются функции подавления оставшихся в ране микроорганизмов и предупреждения их последующего попадания в рану. При частой смене повязок и сорбентов вероятность повторного инфицирования раны весьма высока.

Традиционная ватно-марлевая повяязка, по заключению многих хирургов, не оказывает противомикробного действия и не исключает вероятность повторного инфицирования раны. Такой жесткий приговор повязке, которая служила медицине сотни лет, может быть, излишне категоричен и касается не всех типаов ран. Тем не менее он указывает на срочную необходимость усовершенствования перевязочных материалов и покрытий, прежде всего в направлении профилактики и терапии раневой инфекции.

Многослойная первичная повязка и особенно многофункциональная лечебная повязка с большим или меньшим эффектом выполняет функцию подавления жизнедеятельности находящихся в ране микробов за счет включения в средний сорбционный слой противомикробных веществ. Противомикробной активностью также обладают входящие в состав повязки или вносимые в полость раны сорбенты, поскольку они впитывают растворимые компоненты патологических субстратов и на них оседают присутствующие в субстратах клетки, в том числе микроорганизмы - возбудители раневого процесса.

Повторное инфицирование раны предупреждает внешний защитный слой повязки. Он обладает свойством фильтрации воздуха от микробов и пылевых частиц. Проходящий через него и попадающихй в рану воздух по существу должен быть стерилен. Однако при намокании защитного слоя из-за впитывания паров воды или содержимого ран стерилизующая роль защитного сло утрачивается. Кроме того, такой слой служит источником микробной контаминации объектов окружающей больного Среды. Поэтому материал, из которого готовится защитный слой, должен обладать высокимси гидрофобными и низкими сорбционными свойствами. Нарушение противомикробной функции внешнего слоя происходит при смещении и ослаблении повязки. К сожалению, надежных фиксаторов повязки до сих пор нет.

Для лечения инфицированных ран и гнойных очагов широко и с давних пор используют мазевые повязки, которые в отличие от сухих ватно-марлевых повязоку атравматичны. Ээто важное свойство и обусловило их высокую популярность. Они состоят из двух слоев: внешнего - защитного и внутреннего - контактного, в который вносятся лекарственные препараты, прежде всего противомикробные. Мазевые повязки на жировой основе имеют существенные недостатки. Мелкоячеистые структуры марли быстро забиваются наносимой мазью и вскоре превращаются в монолит, препятствующий транспорту из раны в повязку продуктов распада некротизированных тканей, микробов, их токсинов, ферментов, аллергено, в результате чего эти вещества поступают в лимфу и кровь; оттоку раневого экссудата в повязку также преаятствует высокая адгезия мази к стенкам раны; в таких повязках затрудняется аэрация раны, сложна дозировка лекарственных веществ, малоэффективна стерилизация, и наоборот, высок риск микробной контаминации. В результате мазевая повязка на жирововй основе без включения антимикрьбных веществ не только не подавляет находящиеся в ране микроорганизмы, но может привести к повторному ее инфицированию. Включение в состав повязки антисептиков и антибиотиков повышает ее противомикробную активность, которая тормозится в связи с отсутствием транспорта и сорбции повязкой продуктов распада и токсических веществ микробной природы.

В послднее время для изготовления мазевых повяком вместо марли используют сетчатые материалы, обладающие высокими дренирующими свойствами, паропроницаемостью и воздухопроницаемостью. Вместо мазевых повязок или наряду с ними предложены гидрогелные тампоны (для введения в полости).

Для обеспечения беспрепятственного оттока раневого

эксудата, тканевого и органного секрета, транссудата и гноя

используется метод дренирования ран и полостей. Широко

применяется дренирование и с целью профилактики

гнойно-септических осложнений со стороны послеоперационных и

случайно полученных (микробнозагрязненных) ран.

При лечении гнойных ран и полостей применяются следующие

виды дренажей:

1) открытые (пассивные) дренажи;

2) закрытые (вакуумные) или активные дренажи;

3) промывочные (проточные) дренажи.

Открытые (пассивные) дренажи.

Издавно известно, что удаление гноя и создание хорошего

оттока для раневого экссудата благоприятно сказывается на

заживлении ран. С этой целью использовались различные трубки:

металлические, пластмассовые, стеклянные. Применялись также

дренажи из гигроскопичных материалов (лен, хлопок, морская

губка), а позже широкое распространение получили гипс, марля,

вата, лангин. В настоящее время широкое применение получили

селиконовые и полихлорвиниловые трубки и резиновые полоски.

Следует иметь в виду, что пассивный дренаж более

эффективен, если он отведен из самой нижней точки гнойной

полости при соответствующем положении больного в послели,

когда гнойное отделяемое истекает в силу тяжести.

К пассивным методам дренирования относятся дренажи по

Бюлау при эмпиеме плевры, когда на конце дренажной трубки

формируется лепестковый клапан из резинового напальчника и она

помещается в сосуд с антисептическим раствором.

Такие способы "дренирования", как тампонирование гнойной

раны, применение резиновых выпускников и одинарных резиновых

трубочек, должны быть ограничены. Ибо наиболее эффективным

является активное дренирование, совмещающее длительное

промывание раны с постоянной вакуум-аспирацией.

Закрытое (вакуумное) дренирование.

Наиболее простое вакуумное дренирование выполняется по

Редену. Суть метода заключается в следующем. Нагретую до 100`

С в воде бутыль закрывают герметично резиновой пробкой. По

мере охлаждения в сосуде постепенно создается разряжение до

75-100 мм.рт.ст.. Подключение такой системы к дренажу

обеспечивает удаление из нее до 180 мл экссудата.

Весьма оригинальная система для вакуумного дренирования

при эмпиеме плевры была предложена М.С.Субботиным. Суть метода

заключается в том, что разряжение на конце трубки, введенной в

плевральную полость создается за счет перемещения жидкости в

двух банках по закону сообщающихся сосудов. Жидкость из

верхней банки по трубке изливается в одну из нижних, при этом

в верхней банке (закрытой герметично) давление понижается.

Снижение давления в верхней банке приводит к отсасыванию

воздуха из второй нижней банки, которая герметично соединена с

трубкой, установленной в плевральной полости.

Для обеспечения вакуумного дренирования используются

различные приспособления (резиновая груша, шприц Жане) и более

мощные системы, включая водоструйный отсос, электроаспираторы,

пневмогенераторы.

Промывочные (проточные) дренажи.

Суть метода заключается в том, что в полость, подлежащую

дренированию устанавливают две трубки (одна - тонкая для

введения жидкости, вторая - толстая с широким просветом для

отсоса). По тонкой трубке антисептик капельно или струйно

поступает в полость, омывает ее и вместе с патологическим

содержимым оттекает по широкой трубке. С этой же целью можно

использовать двухпросветные дренажи, тонкий канал которого

служит для введения антисептика, широкий - для удаления

жидкости из полости.

В 1974 году Н.Н.Каншин с соавт. предложили активный

антибактериальный дренаж с одновременной вакуум-аспирацией.

Метод предусматривает дренирование раны или гнойной полости

двухпросветным дренажем и проведение программированного

промывания раны с одновременной вакуум-аспирацией.

Все виды дренирования требуют тщательного соблюдения

правил асептики. Необходимо помнить, что дренаж может являться

и входными воротами для инфекции. В лечении гнойной раны

дренирование показано в течение всей фазы воспаления.

При любом способе дренирования трубку следует помещать по

дну раны или гнойной полости, отводя ее через самый низкий ( в

положении лежа) участок гнойного очага.

Калибр дренажной трубки избирается в зависимости от

размеров полости раны.

Предпочтение следует отдавать не пассивному, а активному

дренированию, сочетающемся с длительным промыванием раны или

полости. Активное дренирование обеспечивает и механическое

очищение гнойного очага и прямое антибактериальное действмя на

раневую микрофлору.

Ультразвуковая и лазерная обработка ран.

Эти современные методы физической антисептики также применяются как дополнение к первичной хирургической обработке при повышенном риске развития раневой инфекции и осложненном течении послеоперационных, травматических и гнойных ран.

Техника ультразвуковой обработки состоит в заполнении полости раны растворами антисептикаов (антибиотиков) с последующим воздействием на них в течение 3-10 минут низкочастотного или среднечастотного ультразвука. В результате сочетанной хирургической, противомикробной и ультразвуковой обработки численность популяции содержащихся в ране микробов снижается до 10¹-10² особей на грамм ткани, происходит быстрое и полное очищение раны от некротических ткней, ускоряются репаративные процессы.

Уменьшение числа микробов в ране после ультразвуковой обработки связываютс улучшением оттока из раны патологического материала. Считается, что в используемых для обработки ран режимах ультразвук не оказывает бактерицидного или бактериостатического эффекта. Вместе с тем С.А.Дратвин (1990) установил, что обработка взвеси стафилококков и грамотрицательных бактерий низкочастотным ультразвуков в стационарном режиме в течение 3 минут не убивает бактерий, но снижает их вирулентность и повышает чувствительность к антисептикам и антибиотикам. Снижение вирулентности, как показал С.А.Дратвин, обусловлено утратой или уменьшением адгезивных свойств бактерий обработка раны ультразвуков, по наблюдениям автора, также активизирует поглощающие и переваривающие свойства микрофагов и полиморфно-ядерныхъ лейкоцитов. Все же, по мнению болшинства исследователей, основной механизм положительного влияния ультразвука на заживление ран состоит в более полном удалении возбудителей с током антисептической жидкости.

Лазер для профилактики раневой инфекции и лечения гнйных ран применяется в двух вариантах. Первый - это лазерный скалпель, сфокусированный луч СО₂-лазера высокой мощности. Хирургическая обработка раны или гнойного очага проходит бескровно, приводит к быстрому и полному удалению поврежденных тканей, почти полностью освобождает рану от микроорганизмов. Противомикробный эффект СО₂-лазерного пучка вызван прямым микробоцидным действием луча. Клинические и бактериологические последствия применения лазерного скальпеля благоприятны. Однако, по имеющимся наблюдениям длительное нарушение кровообращения в жизнеспособных тканях стенок и дна раны, вызвнное лазером при заносе микроорганизмов может привести к развитию нагноения ран.

Для обработки и лечения ран также применяют гелий-неоновый лазер низкой интенсивности. В экспериментальных исследованиях и клинических наблюдениях установлена эффективность низкоэнергетического лазерного излучения в профлактике послеоперационных осложнений и лечении гнойных ран. Число послеоперационных осложнений и сроки заживления ран сокращались. В отличие от СО₂-лазерного пучка низкоэнергетическое лазедное излучение не оказывает прямого повреждающего действия на микробы (в ряде работ даже указано на его способность стимулировать рост некоторых бактерий). В первые сутки после лазерной обработки количество микробов в ране не снижается, в последующие дни оно становится ниже критического уровня. Параллельно снижению микуробов происходили очищение раны, регенерация тканей и эпителизация. Эти наблюдения указывают на то, что противомикробное действие низкоэнергетического лазера, вероятно, связано с активацией иммунных и репаративных процессов в ране, т.е. носит косвенный характер. Если это так, то низкоэнергетический лазер не может быть отнесен к средствам физической антисептики, что, естественно, не является противопоказанием к его применению.

Криохирургия гнойной раны.

В ранах, подвергнутых низкотемпературному воздействию,

количество микробов становится ниже критического уровня,

уменьшается ацидоз раневого содержимого, повышается

бактерицидная фагоцитарная активность лейкоцитов. Вследствие

этого ускоряются очищение раны и регенерация, сокращаются

сроки лечения.

Из других физиотерапевтических методов, используемых для

лечения гнойных ран, можно отметить:

1) ультрафиолетовое облучение (УФО), которое оказывает

бактерицидное, противовоспалительное и десенсибилизирующее

действие;

2) электрическое поле ультравысокой частоты (ЭПУВЧ) - под

влиянием которого наступает расширение кровеносных сосудов,

ускорение кровотока, усиление иммунобиологических процессов,

особенно фагоцитарной активности лейкоцитов, проявляется

бактериологическое действие;

3) лекарственный электрофорез - который изменяет РН среды,

что активизирует деятельность ферментов, под действием

электрофореза создается длительно существующее депо

лекарственных ионов.

Антисептические свойства сорбентов.

Терапевтическая эффективность вносимых в рану сорбентов известна давно. С этой целью в рану вносились уголь, порох, саххар. С введением в практику хирургии ватно-марлевых повязок роль сорбентов выполняли марля и вата, сорбционные свойства которых при соблюдении технологии изготовления высоки. Однако на этапе биологического очищения раны и при гнойных ранах, как показали исследования, традиционная ватно-марлевая повязка не в состоянии удалить все продукты распада, что сказывается на частоте генерализации, тяжести течения и сроках заживления ран. Эти соображения привели к идее вводит в рану или повязку специальные вещества, обладающие высокими сорбционными свойствами. Разработка и использование сорбентов - одно из наиболее круупных достижений медицины второй половины 20 в. Вначале широкое распространение получила гемосорбция, затем энтеросорбция и наконец совсем недавно - аппликационная или вульнеро (раневая) сорбция, хотя исторически вначале сорбенты стали применять для лечения ран и отравлений. В качестве аппликационных осрбентов используются марля, вата, уголь активированный в виде гранул или волокнистых материалов, альгипор, гелевин, гелецел, дебризан, дежизан, гентацикол, лизосорб, цигерол, целосорб и др.

Включенные в состав повязок или непосредственно внесенные в рану сорбенты оказывают лечебный эффект во всех фазах раневого процесса. В период сосудистых изменений они усиливают капиллярный дренаж раны, осуществляют ее дегидратацию, снижают лимфоотток из раны; в период биологического очищения - удаляют из раны продукты распада некротизированных тканей, медиаторы воспаления, протеолитические ферменты, метаболиты углеводного обмена и перекисного окисления липидов, микроорганизмы, их токсины, ферменты, аллергены; в фазе регенерации сорбенты активируют пролиферативные процессы, стимулируют рост гранулематозной ткани и эпителизацию дефектов кожи и слизистых оболочек. Эти функции эффективно выполняются при соответствующем подборе сорбентов.

Можно вполне определенно утверждать, что наряду с перечисленными функциями сорбенты выполняют антимикробную функцию, функцию антисептиков. Механизм антисептического действия сорбентов неясен. Высказывается положение о том, что сорбенты обладают бактериостатическим и даже бактерицидным действием. Однако экспериментальные исследования показали, что такие свойства характерны для небольшого количества сорбентов, они слабоактивны и выраженной корреляции между антимикробными и защитными свойствами сорбентов не выявляется. Наоборот, выявляется четкая прямая свяызь между сорбционной и противомикробной активностью.

В ряде работ указывается, что в присутствии сорбенотов в ране появились госпитальные штаммы бактерий. Механизм превращения негоспитальных вариантов в госпитальные в ране в течение такого короткого срока необъясним. Скорее всего в этих наблюдениях произошел занос госпитальных вариантов в рану извне, с нестериальными сорбентами или во время смены сорбента из воздуха, рук медицинского работника или с перевязочных материалов.

Антимикробное действин сорбенто также объясняют образованием в ране перекиси водорода в результате контакта сорбента с водой. Однако концентрация генерируемой ткани образом перекиси водорода низка, к томуже она быстро разрушается в ране каталазой и пероксидазой, выделяемыми фагоцитами и бактериями.

Очевидно, механизм противомикробного действия сорбентов связан с двумя факторами. Первый - это сорбция микробов сорбентами. При бактериологических исследованиях установлено, что введение сорбентов в естественную или эксперименталную раны, в микробную взвесь приводит к уменьшению количества микробов на несколько порядков, например, с 10⁴-10⁵ до 10²-10³ т.е. сорбенты действуют по типу физико-химических антисептиков. Большинство возбудителей раневых инфекций условно-патогенные бактерии, которые могут вызывать и поддерживать инфекционный процесс только в высоких дозах.

В гнойной ране и повязке на гнойных ранах сорбенты быстро утрачивают сорбционные свойства и, если сорбент своевременно не меняется, не исключено, что он может служить местом размножения возбудителей раневого процесса, поскольку сорбент не вызывает гибели микробов и в нем присутствуют органические субстраты, необходимые для размножения микробов. Поэтому эффективность сорбентов будет надежной тогда, когда одновременно с ними будут использованы антисептики или когда сорбент будет меняться по мере утраты его сорбционных свойств.

Косвенный противомикробный эффект сорбентов осусловлен также удалением из раны свободных органических веществ, являющихся источником азота, углерода, факторов роста для микроорганизмов, и сорбцией из раны микробных экзо-, эндотоксинов и ферментов, обладающих повреждающей активностью. Оказалось, что сорбенты способны удалять ядовитые вещества не только из раны, но и из крови и лимфы через рану.ИСТОРИЯ ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ.

Первые попытки переливания крови делались в глубокой

древности, но только в ХХ веке, после разработки учения о

группах крови, гемотрансфузии были научнообоснованы и стали

широко применяться с минимальным риском для больного.

В развитии учения о переливании крови следует различать

три периода:

1) от древних времен до открытия Гарвеем закона

кровообращения (1628).

2) от 1628 года до открытия агглютинации и закона

изогемагглютинации (1901).

3) до наших дней.

В первом периоде, охватывающем тысячилетия, были отдельные

попытки использовать кровь здорового человека для лечения

больных. Жизненное значение крови известно человечеству с

незапамятных времен. Человек не совсем понимал значение этой

таинственной жидкости, но видел, что потеря ее ведет к гибели.

Мистическая вера в особые и таинственные свойства крови и

побудила предпринимать первые попытки переливания крови.

Упоминание о первых пробах переливания крови известно у

египтян за 2000-3000 лет до нашей эры, у Плиния, Цельса,

Гомера и др. Эти эксперименты часто носили курьезный характер.

Например, Гиппократ рекомендовал с целью перемены душевных

свойств больного пить кровь душевнобольным. Придворный врач

правителей Медичи во Флоренции советовал: "С целью омоложения

надо насосать 1-2 унции крови из маленького отверстия вены на

левой руке юноши".

Таким образом в 1492 году было произведено "переливание

крови" дряхлому и больному папе Инокентию YIII. Врач взял

кровь у трех десятилетних мальчиков, которые после этого скоро

умерли, приготовил из этой крови лекарство и дал выпить папе.

Лечение закончилось неудачей: пациент умер, несмотря на то,

что ему принесли в жертву трех доноров.

II период.

Открытие закона кровообращения Гарвеем положило начало

анатомически правильной методике переливания крови. С этого

момента начали производится опыты по вливанию в вену крови и

других жидкостей. Насколько были примитивны представления о

внутривенных вливаниях, можно судить хотя бы по тому, что в

Англии к опытам по переливанию крови пришли только после

попыток вливать в кровь пиво, вино, молоко (Вин, Клярко 1663).

В 1638 году Поттер высказал мысль о переливании крови от

одного животного к другому. В это же время в Италии Фолли

предложил производить переливание крови с помощью двух

серебряных конюль.

В 1866 году в Королевском обществе в Лондоне обсуждался

доклад выдающегося анатома и физиолога Ричарда Лоуера. Он

первый с полным успехом перелил кровь от одной собаки к

другой. Результаты Лоуера были настолько убедительными, что

придворный врач Людовика ХIY Дени и хирург Эмерец в 1667 году

произвели переливание крови от ягненка человеку. Больной, хотя

и тяжело перенес гемотрансфузию, выздоровел. За дело взялись

многие, но безуспешно. Больные погибли. Французский парламент

и католическая церковь вынесла правильное решение, издав

закон, запрещавший переливание крови животного человеку.

Однако, наиболее решительные врачи не могли отказаться от

принципиально правильной идеи.

Технически переливание крови проводилось из вены в вену

при помощи серебряных трубочек. Применялся также непрямой

метод с помощью шприцев. Методика была примитивной, количество

переливаемой крови измерялось по уменьшению веса ягненка. Если

у больного появлялись симптомы беспокойства, дрожание

рекомендовалось немедленно прекратить переливание.

Следовательно, картина гемолитического шока уже была известна.

Однако незнание биологических особенностей крови, законов

гемагглютинации приводило чаще всего к неудачам. Всего в XYII

веке во Франции, Англии, Италии и Германии было сделано 20

переливаний крови больным, а затем на долгие годы этот метод

был оставлен. Лишь после полуторастолетнего перерыва работы

были возобновлены.

XYIII век оказался в этом отношении поворотным.

Выяснилось, что смерть от переливания крови животного

возникает в результате склеивания эритроцитов животного.

Следовательно, надо было переходить к переливанию крови

человека. Впервые успешное переливание крови от человека

человеку осуществил в 1820 году в Англии Бландель. В России в

1832 году петербургский акушер Вольф осуществил удачную

попытку переливания крови роженице. Однако, при остальных

четырех попытках переливания больные погибли. За период с 1820

по 1870 годы в мировой литературе было опубликовано всего 75

случаев переливания крови. Агглютинация и свертываемость крови

препятствовали применению гемотрансфузий. В последней четверти

XIX века переливание крови применялось совсем редко, а затем

совсем оставлено. В этот период началось увлечение

переливанием солевых растворов.

III период.

Главными причинами, приводившими в прошлые времена к

неудачам являлись гемолиз, вследствие незнания законов

совместимости, и тромбоз с эмболиями, вследствие невозможности

предупредить свертываемость крови. Именно в первые десятилетия

ХХ века ученым удалось разгадать причины неудач и найти меры

их предупреждения.

В 1901 году Ландштейнер, установил определенную

закономерность реакции гемагглютинации у здоровых людей,

выделил три группы крови. В 1907 году Янский уточнил групповую

классификацию, установил еще 4 группу крови.

Применение учения о группах крови в практике переливания

крови неизмеримо повысило безопасность этого лечебного метода

и способствовало его широкому распространению.

Следующим важнейшим условием, способствовавшим широкому

распространению переливания крови, было открытие способов

предохранения крови от свертывания. В 1914 -1915 г.г.

одновременно в России В,А.Юревич, в Бельгии - Густин, в

Аргентине - Агот, в США - Левинсон применили с целью

стабилизации крови лимоннокислый натрий.

Открытие групп крови и методов стабилизации ее дало бурный

толчок в разработке методов переливания крови. Большой вклад в

развитие этой проблемы внесли отечественные ученые. В 1919

году А.Н.Шамов сделал первое в России переливание крови с

учетом изогемагглютинационных свойств крови донора и

реципиента.Вскоре он совместно с ассистентами клиники

Н.Н.Еланским и студентом И.Р.Петровым осуществил исследование

по получению изогемагглютинирующих сывороток. В 1925 году

Н.Н.Еланский опубликовал монографию о переливании крови.

В 1926 году А.А. Богданов в Москве организовал впервые в

мире Институт переливания крови. Советский Союз занял ведущее

место в деле развития переливания крови. Отечественными

учеными сделаны оригинальные предложения об использовании

трупной крови (В.Н.Шамов), утильной крови (С.И.Спасокукоцкий,

М.С.Малиновский), иногруппной крови (С.И.Спасокукоцкий),

эритроцитарной массы и ряда заменителей крови, сухой плазмы.

Благодаря этим открытиям переливание крови широко

применяется в лечебной практике и стало безопасным методом

лечения.

ГРУППЫ КРОВИ.

Термином " группы крови" обозначают иммунобиологические

свойства ее, на основании которых кровь всех людей независимо

от пола, возраста, рассы и географической зоны можно разделить

на строго определенные типы.

Принадлежность к той или иной группе обусловлена наличием

или отсутствием в клеточных или плазменных элементах крови

человека соответствующих групповых антигенов. К настоящему

времени у человека известно более 200 различных групповых

антигенов крови, которые объединены в несколько групповых

антигенных систем. Сочетание их индивидуально у каждого

человека. Одинаковые у двух лиц комбинации группы крови редки.

Среди существующих групп крови различают групповые антигенные

системы эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазменных

белков.

Наибольшее значение при переливании крови имеют антигенные

системы эритроцитов. Известно более 15 независимых друг от

друга антигенных систем эритроцитов: АВО, резус (Rh - Hr),

Келл-Келлано (Кк), Даффи (Fy), Кидд (jr), Левис (Le) и др.

Для клинической практики первостепенное значение имеет

система АВО. Второе место занимает система антигенов Rh - Hr.

Совместимость крови донора и реципиента по антигенам этих двух

систем в обязательном порядке учитывается перед каждым

переливание крови.

СИСТЕМА АВО.

При переливании крови основное значение имеют явления

гемагглютинации, так как эритроциты обладают способностью

агглютинироваться, склеиваться в иногруппной сыворотке.

Реакция между сывороткой и эритроцитами одного и того же вида

животных, приводящая к склеиванию эритроцитов называется

изоагглютинацией. Склеивание эритроцитов одного вида животных

сывороткой другого вида называется гетероагглютинацией.

Впервые агглютинины в сыворотках некоторых животных,

способные склеивать и растворять кровяные тельца других

животных обнаружил Эрлих. Он также нашел в эритроцитах те

элементы, которые вступают в соединение с агглютининами и этим

положил начало учению о группах крови. Начатое им дело

закончил его ученик К.Ландштейнер.

Австриец К.Ландштейнер в 1901 году установил агглюнативные

свойства нормальной крови: наличие двух реагирующих веществ в

эритроцитах и двух, способных вступать с ним в контакт в

плазме. Он установил, что явление изогемагглютинации есть

явление не патологическое, а физиологическое. По способности

крови давать изогемагглютинацию Ландштейнер разделил всех

людей на 3 группы и эти группы назвал А.В.О.

Чешский ученый Ян Янский, обследуя групповую

принадлежность у больных, установил наличие 4 групп крови и

предложил свою классификацию, которой пользуются до настоящего

времени во всем мире.

Дунгрен и Гиршфельд в 1910 году предложили назвать

выявленные Ландштейнером и Янским антигены эритроцитов

человека агглютиногенами А и В, а соответствующие антитела -

агглютининами  , . В 1928 году комиссия Лиги наций

приняла номенклатуру групп крови по Янскому, разделив всех

людей на 4 группы: О, А, В, АВ. Эта классификация принята и в

нашей стране, но в номенклатуру добавлено цифровое

обозначение групп крови: О(I), А (II), В (III), АВ (IY).

Дифференцировка крови по группам по системе АВО основана

на четырех различных комбинациях трех агглютиногенов

(антигенов) А,В,О и двух агглютининов (антител)  , .

Агглютиногены крови, по структуре полисахариды,

локализуются в строме форменных элементов. Они являются

термостабильными и в высушенном виде сохраняются годами.

Агглютинины представляют собой гамма-глобулины плазмы

крови, обладающие свойством специфично соединяться с

одноименными антигенами крови. Нагревание выше 60 градусов

разрушает их. Низкая температура не действует на активность

агглютининов. Агглютинины разделяют на естественные -

генетически обусловленные, существующие в течение всей жизни,

например агглютинины  , , и иммунные, которые

появляютсяу людей в результате иммунизации чужеродными агглютиногенами,например, антитела анти-А и анти-В.

Агглютинин  соединяется только с агглютиногеном А,а агглютинин  - только с антигеном В.

Агглютиноген О является слабым антигеном. Он определяется

только специальными сыворотками и практическое значение его не

велико, так как при повторном введении в организм антител к

нему практически не образуется.

Агглютиноген А неоднороден и может быть представлен в виде

нескольких разновидностей (А1, А2,А3, А4), которые встречаются

у людей с разной частотой. Абсолютное большинство людей второй

группы (87%) имеет агглютиноген А1, в 12% случаев встречается

А2, на долю других разновидностей агглютиногена А приходится

1%. Агглютиногены А1 и А2 отличаются по своим антигенным

свойствам. Эритроциты подгруппы А2 дают мелкозернистую

агглютинацию, наступающую позже, иногда на 4-5 минуте. Это

имеет практическое значение, так как при недостаточной

активности стандартных сывороток или оценке результатов

реакции агглютинации ранее 5 минут можно допустить ошибку в

определении группы крови. Соответственно антигенам А1 и А2

встречаются агглютинины  и .

Имеются сообщения о неоднородности антигена В и наличии

различных вариантов. При переливании крови варианты антигена В

практического значения не имеют.

Агглютинины  вызывают агглютинацию эритроцитов,содержащих агглютиногены А. Агглютинины  агглютинируют эритроциты, имеющие агглютиноген В.

Одноименные агглютинины и агглютиногены в крови человека

присутствовать не могут.

Сочетание антигенов и антител дает четыре основные группы

крови с несколькими подгруппами.

Принято буквенно-цифровое обозначение групп крови О(1),

А(II), В(III), АВ (IY).

ГРУППЫ КРОВИ СИСТЕМЫ АВО.

+----------------------------------------------------------

| Группы крови | Агглютиногены | Агглютинины

+-------------------+---------------------+----------------

| О(I) О |  , 

| А(II) | А | 

| подгруппа | |

| А1(II) | А1 | 

| А2(II) | А2 | 

| В (III) | В | 

| АВ (IY) | АВ | 0

| подгруппа | |

| А1В(IY) | А1В | 0

| А2В(IY) | А2В | 0

+----------------------------------------------------------

Весьма редко встречаются индивидумы, группа крови которых

отличается от обычной системы АВО.

В частности, выделяют деффектные группы крови, когда

обычными методами не выявляются какой-либо из естественных

агглютининов (А₀, В₀, О , О, О ). Еще более редким является

"бомбейский" тип крови. В этом случае в эритроцитах

отсутствуют антигены А.В.О, а в плазме имеются агглютинины  и  и анти-о.

МЕТОДИКА ОПРЕДЕЛЕНИЯ ГРУППЫ КРОВИ

Для определения группы крови применяют стандартные

гемагглютинирующие сыворотки различных групп с известными

заранее агглютининами. Стандартные сыворотки готовят из крови

человека определенной группы. В них определяют не только

наличие того или иного агглютинина, но и его титр. Титром

сыворотки называется ее максимальное разведение при котором

она сохраняет способность агглютинировать стандартные эритроци-ты (для работы пригодна сыворотка с титром не ниже 1:32).

Определение группы крови проводится в хорошо освещенном

помещении при температуре +15 - 25^о С. Прежде чем приступить к исследованию, необходимо осмотреть стандартные изогемагглюти-

нирующие сыворотки и убедиться, что они правильно расположены,

не содержат осадка и срок годности, указанный на этикетке, не

истек. Исследование проводят используя две (несовпадающие) се-

рии стандартных сывороток групп О(I),A(II),B(III),AB(IY).

Для определения группы крови используют блюдцеобразные

пластинки с лунками. Над лунками имеются обозначения, согласно

которым наносятся стандартные сыворотки. При использовании

фарфоровых тарелок следует предварительно нанести слеванапра-

во надписи О(I), A(II), B(III).

Согласно соответствующим обозначениям на пластинку наносят

по одной большой капле (около 0,05 мл) стандартных сывороток

двух серий в следующем порядке: слева О(I), в середине -

А(II), справа - В(III). Таким образом на пластинке получается

6 капель, которые образуют 2 ряда по 3 капли в каждом. Затем

берут исследуемую кровь по одной маленькой капле при помощи

стеклянной палочки переносят на пластинку (рядом с сыворот-

кой), после чего каждую каплю крови перемешивают с сыво-роткой. Соотношение объема исследуемой крови и сыворотки

должно быть 1:10. Пластинку осторожно покачивают в течение 5

минут. Затем учитывают результат. По мере наступления агглюти-

нации, но не ранее чем через 2 минуты добавляют по одной капле

изотонического раствора хлорида натрия (около 0,05 мл).

При оценке результатов определения группы крови могут быть

получены следующие варианты (рис.1)

а) стандартные сыворотки трех групп не вызывают

агглютинации эритроцитов. Исследуемая кровь относится к группе

О(I).

б) стандартные сыворотки группы О(I) и B(III) агглютиниро-вали эритроциты, а с сывороткой А(II) агглютинации не насту-пило исследуемая кровь принадлежит к группе А(II).

в) стандартные сыворотки О(I) и A(II) агглютинировали

эритроциты, а с сывороткой В(III) агглютинации не наступило -

исследуемая кровь принадлежит к группе В(III).

г) стандартные сыворотки всех трех групп агглютинировали

эритроциты. Данную кровь относят к группе АВ(IY). Однако, для

окончательного заключения необходимо провести контрольное

исследование на специфичность реакции со стандартной сыво-роткой АВ(IY).Лишь при отсутствии агглютинации исследуемой крови с сывороткой группы АВ(IY) ее можно отнести к четвертой группе ( см. рис.1).

Ошибки при определении групповой принадлежности крови

возможны в ситуациях, когда при фактическом наличии агглю-тинации она не выявляется или выявляется агглютинация при

ее фактическом отсутствии. Невыявленная агглютинация может

быть обусловлена: 1) слабой активностью стандартной сыворотки

или плохой агглютинабельнностью эритроцитов, 2)избыточным

количеством исследуемой крови, добавленной к стандартной

сыворотке, 3) замедленной реакцией агглютинации при высокой

температуре окружающей среды.

Чтобы избежать ошибок, необходимо использовать активные,с

достаточно высоким титром сыворотки при соотношении объема

исследуемой крови и стандартной сыворотки 1:10. Исследования

проводят при температуре не выше 25 градусов. Оценивать

результаты следует не ранее, чем через 5 минут от начала ис-

следования.

Выявление агглютинации при ее фактическом отсутствии может

быть обусловлено подсыханием капли сыворотки и образованием

"монетных" столбиков эритроцитов или проявлением холодовой

агглютинации при проведении исследования при температуре

окружающей среды ниже 15 градусов. Добавление капли

изотонического раствора хлорида натрия к исследуемой крови и

сыворотке и проведение исследований при температуре выше 15

градусов позволяют избежать указанных ошибок.Ошибки в опре-делении группы крови всегда связаны с нарушением методики

исследования, поэтому необходимо тщательное соблюдение всех

правил исследования. Во всех сомнительных случаях необходимо

произвести повторные исследования групповой принадлежности со

стандартными сыворотками других серий.

СИСТЕМА АНТИГЕНОВ Rh-Hr.

Увеличение трансфузионной активности в период, когда

существование групп крови по системе АВО уже было известно, но

не была еще открыта система "резус", сопровождалось ростом

числа посттрансфузионных осложнений, возникавших несмотря на

переливание крови, совместимой по группам АВО. Причина этих

реакций была определена Ландштейнером и Винером (1937-1938

г.г.) и позже Левиным (1940). Они установили, что введение

эритроцитов макак вида "резус" кроликам сопровождается

выработкой у последних антител, которые агглютинируют в 100%

случаев эритроциты обезьян "резус". Ввиду этого, указанные

антитела назвали антителами антирезус. Затем было установлено,

что сыворотка крови этих кроликов, содержащая антитела

антирезус, агглютинирует эритроциты 85% людей белой расы.

Эритроциты 15% людей этой расы такой сывороткой не

агглютинируются. Из этого заключили, что у 85% людей

эритроциты содержат антиген "резус" (резус-фактор),

свойственный обезьянам "резус". Такие люди были названы

"резус-положительными". Люди, не содержащие в эритроцитах

фактор "резус", названы "резус-отрицательными".

Дальнейшие исследования привели к обнаружению в крови но-

вого фактора Hr.В настоящее время практическое значение при

переливании крови имеют 6 антигенов системы Rh-Hr:три из них

являются разновидностями резус-фактора и три-разновидностями

Hr фактора. Эти антигены обозначаются по номенклатуре Винера

или по номенклатуре Фишера-Рейса. По номенклатуре Винера анти-

гены резус фактора записывают как Rho, rh`, rh``, антигены

Hr-фактора - Hro, hr`, hr``, а по номенклатуре Фишера-Рейса -

соответственно D,C,E и d,c,e. Чаще пользуются номенклатурой

Фишера-Рейса. Антигены передаются по наследству и в течение

жизни не меняются. Они имеются не только в эритроцитах, но и в

лейкоцитах, тромбоцитах, в жидкостях организма и околоплодных

водах.

Система антигенов резус представлена 6 антигенами,

которые, как и другие групповые признаки крови человека,

передаются по наследству и в течение жизни не меняются.

Образование резус антигенов контролируется тремя парами

аллельных генов: Дд, Сс и Ее, которые расположены на двух

хромосомах. Каждая хромосома способна нести только 3 гена из

6, причем лишь 1 ген из каждой пары - Д или д, С или с, Е или

е. Гены Д и д, С и с, Е и е являются по отношению друг к другу

аллельными. Поэтому эритроциты, не содержащие антигены С или

Е, всегда содержат аллельные антигены с или соответственно е и

наоборот. Указанные 6 антигенов резус встречаются в

эритроцитах в виде одного из 18 возможных сочетаний. Каждый

человек имеет 5,4,3 антигена резус в зависимости от количества

генов, по которым он гомозиготен. Однако, генотипическая

формула изображается шестью буквами, например, сДЕ/СДе,

обозначающими 3 гена резус, унаследованных с хромосомой одного

из родителей, 3 - с хромосомы другого.

Антитела антирезус к резус-антигенам в отличие от

групповых агглютининов, как правило иммунные, т.е.

вырабатываются в организме только при введении антигенов.

Естественные резус-антитела представляют казуистику.

Специфичность резус-антител обусловлена антигенами,

послужившими причиной изосенсибилизации.

Значение антигенов системы резус в клинической практике

неодинаково. Наиболее важными из них являются 3

антигена:Rho(D), rh`(C), rh``(E), обладающие наибольшей

иммунной активностью. Установлено, что у резус-отрицательных

лиц в результате переливания им резус-положительной крови или

повторных беременностей резус-положительным плодом могут

появляться резус-антитела. На однократную трансфузию 400 мл

резус-положительной крови около 50% резус-отрицательных

реципиентов реагируют выработкой резус-антител. При повторном

переливании резус-положительной крови таким лицам возникает

гемолиз эритроцитов. Более 90% посттрансфузионных осложнений

обусловленны резус-несовместимостью донора и реципиента,

связаны с разновидностью резус-фактора Rho(D). Людей, в

эритроцитах которых присутствует антиген Rho(D), относятся к

резус-положительным, а людей, эритроциты которых лишены этого

антигена - к резус-отрицательным. Иначе подходят к оценке

резус принадлежности лиц, являющихся донорами.

В том случае, если эритроциты донора содержат один из

антигенов Rh_О , Rh`, Rh`` его считают резус-положительным.

Резус-отрицательными донорами называют лишь тех лиц, в

эритроцитах которых нет ни одного из вышеуказанных антигенов.

Такой подход позволяет исключить возможность сенсибилизации

реципиента к любому из трех основных антигенов: Rho(D),

rh`(C), rh``(E). Таким образом, некоторые люди могут быть

резус-отрицательными реципиентами и резус-положительными

донорами.

Частота выявления резус-фактора Rho(D) среди представи-телей различных рас неодинакова. Среди европейского насе-ления резус-отрицательные лица составляют 15%, а среди мон-голоидной расы - около 0,5%.

Из антигенов Hr наиболее частой причиной иммунизации

оказывается антиген hr`(c). Антиген hr``(e) более слабый

антиген, а случаев иммунизации по антигену Hro(d) еще не

обнаружено. Все лица с резус-отрицательной кровью одновременно

являются Hr-положительными, так как имеют антиген hr`(c).

Среди имеющих резус-положительную кровь большинство (около

81%) имеют антиген hr`(c) и будут также Hr-положительными, а

около 19% лиц с резус-положительной кровью не имеют антигена

hr`(c) и должны считаться Hr-отрицательными.

Опасность иммунизации по антигену hr` заставляет

предостерегаться от трансфузий резус-отрицательной крови

реципиентам с резус-положительной кровью или вообще без

определения резус-принадлежности больного, так как можно

вызвать иммунизацию или посттрансфузионное осложнение по

антигену hr`(c), если больной окажется Hr-отрицательным. При

переливании крови, строго одноименной по резус-фактору, этой

опасности практически нет.

МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ РЕЗУС-ФАКТОРА.

Для определения резус-фактора применяют несколько методик,

при этом используют специальные сыворотки, содержащие

антирезус-антитела, которые получают из крови

резус-отрицательных людей, иммунизированных резус-фактором.

Сыворотка антирезус должна принадлежать к той же группе крови

по системе АВО, какая имеется у больного.

Метод определения резус-фактора в пробирках с применением

желатина. Реакцию проводят в центрифужных пробирках, в которые

помещают равные объемы эритроцитов, сыворотки антирезус и

желатина. После встряхивания пробирки помещают в водяную баню

при температуре 46-48 градусов на 5 минут, после чего

добавляют 5-8 мл теплого изотонического раствора хлорида

натрия. Пробирки 2-3 раза переворачивают и учитывают результат

реакции по наличию агглютинатов, видимых невооруженным глазом.

Определение резус-фактора на чашках Петри. Это определение основано на использовании 50% взвеси эритроцитов в собственной сыворотке. Взвесь эритроцитов и сыворотку анти-резус наносят на чашку Петри, которую затем помещают на 10 минут в водяную баню при температуре 45-48 градусов. По истечении этого m, времени чашку покачивают и учитывают результат по наличию или отсутствию агглютинации эритроцитов.

Экспресс-методы определения резус-фактора. Эти методы

удобны для практических врачей в экстренных случаях.

Исследование проводят одновременно с определением группы

крови, на той же пластинке. Под соответствующим обозначением

помещают по 1 капле тестовой и контрольной сывороток.

Последней служит сыворотка группы АВ(IY), не содержащая

резус-антител. К сывороткам добавляют исследуемую кровь в

количестве 1/2 объема взятой сыворотки и перемешивают. Затем

пластинку покачивают в течение 3-5 минут, добавляют по 1 капле

изотонического раствора хлорида натрия и учитывают реакцию.

При наличии агглютинации эритроцитов с сывороткой антирезус

кровь резус-положительная , при отсутствии агглютинации -

резус-отрицательная.

ЗАГОТОВКА, КОНСЕРВИРОВАНИЕ, ХРАНЕНИЕ КРОВИ.

Для переливания крови и получения из нее различных

препаратов используют кровь взятую у донора, плацентрарную

кровь, утильную, полученную при лечебных кровопусканиях,

аутокровь, взятую у самого больного перед операцией или при

внутренних кровотечениях, а также трупную кровь.

Основным источником получения крови являются доноры.

Донорами называются лица, дающие свою кровь для лечебных

целей. Слово "донор" происходит от латинского "дарить".

Упоминания о первых донорах в бывшем Советском Союзе

следует отнести к 1919 году, когда В.Н.Шамовым в клинике

профессора С.П.Федорова было сделано первое переливание крови.

Впервые вопрос о кадрах постоянных доноров был поставлен

Н.Н.Еланским (1925) и позднее Э.Г.Гессе (1926). 22 апреля 1936

года Совет Народных Комисаров издал специальное постановление

"О кадрах доноров". Донорство стало в Советском Союзе

централизованным.

Вопрос о платных донорах в США был решен в 1912 году, в

Англии - в 1921 году, во Франции - в 1928 году.

Доноров разделяют на следующие группы:

1. Активные доноры - лица, обратившиеся в учреждения

службы крови для систематической дачи крови по собственной

инициативе и дающие кровь несколько раз в год.

2. Доноры резерва - лица, привлеченные к донорству в

организованном порядке для однократной дачи крови, или же

постоянные лица, состоящие на учете в учреждениях службы крови

и дающие кровь по мере надобности. Доноры резерва дают кровь

бесплатно.

3. Доноры-родственники - лица, дающие кровь, как правило,

однократно в отделениях переливания крови тех учреждений, в

которых находятся на лечении близкие родственники.

Доноры-родственники также дают кровь безвозмездно.

По биологическим признакам доноры классифицируются

следующим образом:

доноры крови - лица, дающие кровь для заготовки

консервированной крови или для прямых переливаний;

доноры редких групп - лица, группы крови которых редко

встречаются среди населения;

доноры стандартных эритроцитов - лица, эритроциты которых

имеют хорошо изученную антигенную структуру. Эритроциты этих

доноров используют для приготовления стандартов крови, ее

препаратов и компонентов;

доноры плазмы - лица, у которых извлекается плазма с

быстрым возвратом собственных форменных элементов;

доноры иммунной плазмы - лица- у которых получают плазму

или кровь, предварительно подвергнутую специальной иммунизации

различными антигенами, а также доноры, у которых при

определении иммунологических показателей выявляются

специфические антитела определенной концентрации вследствие

перенесенных инфекций;

доноры клеток крови - лица, у которых извлекают отдельные

клеточные элементы крови (лейкоциты,тромбоциты) методом

цитофереза. При этом остающиеся компоненты крови сразу же

реинфузируются в кровяное русло донора.

Разовая доза дачи не должна превышать 450 мл цельной

крови.В течение года доноры могут давать кровь независимо от

дозы не более 5 раз с интервалами между дачами крови не менее

60 дней. После 5-кратной дачи крови делают перерыв на 3

месяца. При соблюдении такого режима дачи крови в организме

донора не отмечается патологических нарушений.

Донора тщательно обследуют с целью выявления болезней,

взятие крови при которых может принести вред здоровью донора,

или болезней, которые могут быть перенесены больному.

Противопоказания к донорству:

- вирусный гепатит, туберкулез, бруцелез, туляремия,

токсоплазмоз, ВИЧ-инфекция.

- острые и хронические формы остеомиелита.

- наличие в крови антигена гепатита В и повышенное

содержание билирубина.

- переливание крови и ее компонентов в течение последнего

года.

- истощение, авитаминоз, вегето-сосудистая дистония при

уровне давления выше 180 или ниже 100 для систолического и

выше 100 или ниже 60 для диастолического.

- гипертоническая болезнь II-III ст., ишемическая болезнь

сердца, эндартериит, миокардит, пороки сердца.

- злокачественные новообразования.

- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,

анацидный гастрит, холецистит, нефрит.

- острые и хронические воспалительные процессы независимо

от их локализации.

- выраженное нарушение функции желез внутренней секреции.

- органические поражения центральной нервной системы и

психические болезни, атеросклероз, глухонемота.

- распространенные заболевания кожи, пиодермия,

фурункулез, аллергические заболевания.

- период беременности и лактации, период менструации у

женщин.

- наркомания, алкоголизм.

Плацентарная кровь извлекается из плаценты путем пункции

пуповины. По своему составу она является кровью плода. Через

систему для взятия крови ее берут во флакон с гемоконсерван-

том, с которым смешивают для последующего хранения. В настоя-

щее время плацентарная кровь применяется главным образом для

приготовления стандартных сывороток и гамма-глобулина.

Посмертная или фибринолизная кровь. Это кровь взятая у

умерших людей. В.Н.Шамов впервые экспериментально доказал, что

трупная кровь нетоксична, жизнеспособна и предложил ее

использовать для переливания больным. Впервые такую кровь

человеку перелил С.С.Юдин.

Основное отличие посмертной крови состоит в том, что она

не свертывается и поэтому не нуждается в стабилизации при

консервировании. Отсутствие в ней цитрата дает возможность

применять ее в тех случаях, когда необходима бесцитратная

кровь.

Кровь заготавливают у внезапно умерших людей не позднее 6

часов от момента смерти. Обычно забирают до 3 литров крови

путем пункции яремной вены в положении трупа с опущенной

головой. По качеству фибринолизная кровь соответствует крови

3-5 дневной давности, являясь полноценной трансфузионной

средой, пригодной как для переливания в клинике, так и для

приготовления препаратов крови.

Консервирование крови.

Консервирование крови - это создание условий для

длительного хранения крови вне организма с сохранением

биологических и функциональных свойств форменных элементов и

плазмы.

Существуют два практических метода хранения крови: 1) в

жидком состоянии при температуре выше или ниже О градусов.2) в

замороженном, твердом состоянии при температуре ниже О

градусов (вплоть до ультранизких, обеспечивающих многолетнее

хранение клеток крови).

Идея сохранения крови длительное время для последующего

переливания принадлежит русскому ученому В.Сутугину (1865),

который предложил переливание дефибринированной крови. Однако

она была претворена в жизнь лишь после того, как появилось

научное обоснование предотвращения свертывания крови при

помощи антикоагулянтов. В 1914 году Dagote и Lewisohn

независимо друг от друга открыли способность цитрата

блокировать свертывание крови. В 1961 году Mсlean обнаружил

гепарин.

Для консервирования крови необходимы следующие основные

условия: первое - лишение ее способности свертываться, т.е.

стабилизация; второе - поддержание физиологической

полноценности эритроцитов в процессе хранения.

Стабилизация крови в несвернутом состоянии достигается

связыванием или разрушением одного из компонентов системы

свертывания крови. Наиболее широко в практике применяются

стабилизаторы, устраняющие ионы кальция. Связывание последнего

подавляет первый этап процесса свертывания крови - образование

тромбина. Чаще применяют лимонную кислоту и лимоннокислый

натрий (цитрат натрия).

Эти стабилизаторы не безразличны для организма и введение

их в значительном количестве при массивных переливаниях

консервированной крови может иметь нежелательные последствия

("цитратный шок"). Поэтому в ряде случаев, когда необходимо

переливание значительных количеств крови, применяют

безцитратную кровь. Стабилизация такой крови достигается

благодаря применению гепарина или путем удаления из крови

ионов кальция. Гепаринизированная кровь используется главным

образом, при искусственном кровообращении для заполнения

аппарата "сердце-легкие". Максимальный срок хранения

гепаринизированной крови 1 сутки.

Ионы кальция удаляются из крови при обработке

катионнообменной смолой, которая поглащая ионы кальция отдает

в кровь ионы натрия. Декальцинация крови предотвращает ее

свертывание. Добавление электролитов, глюкозы и сахарозы

позволяет хранить кровь в течение 20-25 дней.

Помимо стабилизаторов, предупреждающих свертывание крови,

в состав консервирующих растворов вводят вещества, проникающие

в эритроцит и участвующие в его метаболизме (глюкоза,

неорганический фосфат и др.).

В числе консервирующих растворов используют также

вещества, не проникающие в клетки-дисахариды, сахарозу, лакто-

зу и многоатомные спирты (маннит,сорбит). Эти вещества не при-

нимают участия в метаболизме клетки. Их действие сводится к

защите структуры эритроцита, сохранению осмотического давле-

ния, что уменьшает набухание клетки и ее гемолиз.

Наиболее часто для консервирования крови применяют

глюкозо-цитратные растворы (ЦОЛИПК N7, ЦОЛИПК N8, ЦОЛИПК N12

A, Л-6, Л-14, Л-15 и др.). Разведенная этими растворами кровь

в соотношении 1:4 может храниться 21 день.

В процессе хранения в консервированной крови происходит

ряд биохимических и морфологических изменений, в результате

которых физиологическая ее полноценность к концу срока

хранения снижается, в частности уменьшается кислородотранс-портная функция эритроцитов. Вследствие этого,необходимо стремиться переливать кровь со сроком хранения 5-7 дней. Свежей считается кровь, консервированная не более-чем 3

дня перед использованием. Она обладает наиболее оптимальным

эффектом. Кровь со сроком хранения свыше 3 дней считается

"старой".

Для консервирования крови применяют преимущественно

флаконы вместимостью 100,250,300 и 500 мл. В настоящее время

широкое распространение получили полимерные контейнеры типа

Гемакон 500, Гемакон 500/300.

Они изготовлены из небьющегося материала, прозрачны,

упрощают заготовку крови и ее компонентов, легки и удобны при

транспортировке. В силу того, что их стенки гладки и

нейтральны, клетки крови сохраняются дольше.

Консервирование крови путем замораживания принципиально

отличается от вышеописанного тем, что при этом способе

достигается не поддержанием обменных процессов, а наоборот, их

полное прекращение до стадии анабиоза. Существует два способа

замораживания: 1) очень быстрое охлаждение (250 мл крови в те-

чение 2 минут до -196^о С ) и хранение в жидком азоте (при температуре -196^о С ); медленное охлаждение, при котором замораживание длится несколько часов при умеренно низких температурах ( от -25^о С до -100^о С ) в рефрижераторах. Для сохранения клеток крови при том и другом методах применяют-ся ограждающие растворы, криопротекторы. Замораживают раз-дельно клетки крови и плазмы.

В целях защиты клеток, тканей и органов от разрушительного

действия низких температур применяют две группы

криопротекторов - эндоцеллюлярные (глицерин,

диметилсульфоксид, глюкоза) и экстрацеллюлярные (лактоза,

сахароза, маннит, полиэтиленоксид). Механизм защитного

действия этих веществ основан на их способности образовывать

прочные связи с водой, что препятствует образованию кристаллов

воды, а следовательно дегидратации клеток и их механическому

повреждению.

Самым надежным криопротектором считают глицерин, хотя

процесс отмывания от него размороженных клеток сложен и

длителен.

Число восстановленных клеток после оттаивания достигает

92-97% при хранении эритроцитов в жидком азоте до 5 лет.

Вообще замороженные эритроциты могут храниться до 10 лет.

Замороженные лейкоциты сохраняют 85-96% жизнеспособных клеток,

а тромбоциты - до 75%. Их биологическая полноценность доказана

приживлением свыше 90% размороженных эритроцитов и нормальным

сроком их циркуляции в организме.

Перед переливанием замороженные эритроциты быстро

подогреваются до температуры +38^о С отмываются от ограждаю-щих растворов, после чего физиологическая ценность полн-остью восстанавливается и они переливаются по обычным правилам.

Кровь заготовленную методом криоконсервирования хранят в

специальных холодильниках - рефрижираторах. Сроки хранения до

10 лет.

Кроме описанных методов, для консервирования препаратов

крови ( плазма, тромбин, фибриноген) применяется метод

лиофильной сушки, который производится с помощью специальной

аппаратуры. Сухая плазма и другие препараты хранятся при

комнатной температуре. Перед применением они разводятся

стерильной дистиллированной водой до первоначального объема и

применяются по правилам, изложенным в соответствующих

инструкциях.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ПЕРЕЛИТОЙ КРОВИ.

Лечебный эффект переливания крови складывается из

замещения (субституции), стимуляции, гемодинамического

воздействия, гемостатического действия, иммуностимуляции,

дезинтоксикации и питательного эффекта.

Заместительное действие. Заместительный эффект является важным фактором в лечении ряда тяжелых патологических состояний. Перелитые эритроциты находятся в крови реципиента 30-120 дней. Продолжительность циркуляции эритроцитов обусловлена качеством перелитой крови и зависит от методов и сроков консервации крови. Введение в организм реципиента эритроцитов приводит к увеличению дыхательной поверхности эритроцитов, нормализации кислородного обмена и кислотно-щелочного равновесия. Одновременно при переливании крови отмечается нормализация белкового состава крови. Белки

плазмы крови донора в крови реципиента могут находится до

18-36 дней. Белки донорской плазмы включаются в азотистый

обмен реципиента и поддерживают азотистое равновесие в

организме.

Стимулирующее действие. Установлено бщестимулирующее действие перелитой крови на различные функции организма. После гемотрансфузии развивается картина стресса. Благодаря стрессорной ситуации в организме происходит формирование

повышенной резистентности организма к различным патогенным

раздражителям - экстремальным воздействиям. У реципиентов

наблюдаются разнообразные изменения обмена веществ: повышается

основной обмен, увеличивается дыхательный коэффицент,

повышается газообмен, повышается потребление сахара,

ускоряется обновление белковых структур. В целом в организме

больного усиливаются те физиологические процессы, которые

имеют адаптационно-компенсаторное значение.

Гемодинамическое действие. Переливание крови оказывает

всестороннее действие на сердечнососудистую систему. У больных

с острой кровопотерей гемотрансфузия приводит к увеличению

объема циркулирующей крови, венозного возврата к правому

сердцу, усиливается работа сердца, повышается минутный объем

крови, ускоряется линейный и объемный кровоток. Через 24-48

часов после переливания крови происходит усиленный приток

лимфы из ткани в кровеносное русло, что обуславливает прирост

объема циркулирующей крови за счет плазмы. Гемотрансфузия

приводит к "оживлению" гемодинамики в системе микроциркуляции:

расширяются артериолы и венулы, раскрывается сеть капилляров и

ускоряется движение крови в них. Эти изменения приводят к

повышению потребления кислорода и нормализации показателей

кислотно-щелочного состояния.

Гемостатическое действие. Переливание крови оказывает стимулирующее действие на систему гемостаза реципиента,вызывая умеренную гиперкоагуляцию, обусловленную увеличением тромбопластической и снижением антикоагулянтной функции крови.

Гемотрансфузии осуществленные на фоне кровопотери,

сопровождаются незначительным уменьшением количества

тромбоцитов, повышением их функциональной активности,

снижением фибринолитической активности крови и активности

фактора XIII плазмы, увеличением концентрации фибриногена в

посттрансфузионном периоде. Перелитая кровь обладает высокой

биологической активностью благодаря наличию в ней биологически

активных веществ, которые также способствуют активации системы

свертывания крови. Следует отметить, что выраженным

гемостатическим эффектом обладает кровь со сроком хранения 1-3

дня. При дальнейшем хранении гемостатический эффект снижается.

Иммуностимулирующее действие. Перелитая кровь оказывает стимулирующее действие на факторы естественного иммунитета: повышается фагоцитарная активность гранулоцитов, увеличивается выработка антител. Одновременно с кровью пос-тупают различные готовые антитела и белки, повышающие неспецифическую резистентность организма.

Дезинтоксикационное действие.

Механизм дезинтоксикационного действия перелитой крови сло-жен, может быть сведен к трем моментам.

1) Перелитая кровь приводит к увеличению объема

циркулирующей крови, чем способствует уменьшению (разведению)

концентрации токсинов.

2) Перелитая кровь активизирует функцию органов

дезинтоксикации, увеличению выделения токсина почками, кожей,

что способствует также уменьшению их концентрации токсинов.

3) Перелитая кровь, улучшая снабжение тканей кислородом,

активизируя окислительные процессы, ускоряет окисление

токсинов.

Питательное действие. Оно обусловлено введением в организм полноценных белков, углеводов и жиров в легкоусвояемом виде.

ПОКАЗАНИЯ К ПЕРЕЛИВАНИЮ КРОВИ.

В настоящее время показаний для переливания цельной крови

нет.При кровопотере, не превышающей 30% от объема циркулирую-

щей крови кровопотеря компенсируется только кровезаменителями.

Более крупная кровопотеря требует возмещения не только жидкой

части крови, но и глобулярного объема (т.е. потерянного объема

эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов); для этого используется

эритроцитарная масса. Соотношение объемов крови и кровезамеща-

ющих растворов принято следующее: при потере крови 30-50% ОЦК

оно должно составлять 1:1, при кровопотере свыше 50% соотноше-

ние составляет 3:1. Во всех других случаях, требующих инфузи-

онной терапии, необходимо применять компоненты, препараты кро-

ви или кровезаменители.

МЕТОДЫ ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ.

В лечебной практике применяют следующие основные методы

гемотрансфузий: 1) прямое переливание крови - трансфузия

непосредственно от донора реципиенту. 2) непрямое переливание

крови ( переливание консервированной крови из флакона или

пластикового мешка, в которые она была заготовлена. 3)

обменное переливание крови - трансфузия донорской

консервированной крови с одновременной эксфузией крови

реципиента. 4) аутогемотрансфузия - переливание

консервированной аутокрови, заблаговременно заготовленной у

больного. 5) реинфузия крови - обратное переливание крови,

излившейся в различные полости (брюшную, грудную) во время

операции.

В зависимости от источника получения различают донорскую,

посмертную (фибринолизную), аутокровь (полученную от

больного), а от метода и срока консервации -

свежезаготовленную и консервированную кровь различных сроков

хранения, эритроцитную массу (нативную), отмытые эритроциты,

эритроцитную взвесь, размороженные отмытые эритроциты.

В зависимости от скорости введения крови различают

трансфузии капельные, струйные, струйно-капельные. В

зависимости от путей введения - внутривенные,

внутриартериальные, внутриаортальные, внутрикостные.

Прямое переливание крови. Прямое или непостредственное

переливание крови от донора реципиенту является одним из

первых методов, который использовался до открытия

стабилизаторов, позволяющих консервировать кровь. Имеется три

способа прямого переливания крови: 1) прямое соединение с

помощью трубки артерии донора и вены реципиента. 2)

прерывистый метод с помощью обыкновенных шприцев 3)

непрерывный метод с применением различных аппаратов для

переливания крови из вены донора в вену реципиента. Первый

способ в настоящее время не используется, остальные способы в

инфузионной практике применяются.

Преимуществом прямого переливания крови является то, что

больному переливается свежая кровь без стабилизатора,

полностью сохранившая свои биологические субстраты, в

частности, клеточные и белковые элементы и все факторы

свертывающей системы. Поэтому прямое переливание крови

используется при нарушениях свертывающей системы крови

(гемофилия, гипо и афибриногенемия, фибринолиз и др.). В

подобных случаях отмечается более выраженный лечебный эффект,

чем при переливании консервированной крови. Противопоказанием

к прямым переливаниям крови являются острые и хронические

инфекции, вирусные и риккетсиозные заболевания у донора или

реципиента, септицимия, недостаточное медицинское обследование

донора. Недостатком прямого переливания крови является

организационные и технические трудности при его осуществлении.

Непрямое переливание крови. Непрямым переливанием

называется такое переливание, при котором операция взятия

крови по времени отдалена от ее переливания. Кровь от донора

предварительно забирается в специальную емкость (флакон,

пластиковый пакет) с гемоконсервантом и затем используется в

различные сроки хранения. Этот метод является основным в

гемотрансфузиологии. Непрямое переливание проводят

внутривенно, внутриартериально или внутрикостно. Трансфузии

проводят капельно, струйно, струйно-капельно.

Наиболее часто используют внутривенный путь введения

(рис.2). Для этого необходимо произвести венопункцию или вено-

секцию (когда закрытая венопункция невозможна) одной из по-

верхностных, наиболее выраженных подкожных вен конечностей,

чаще всего вен в области локтевого сгиба (рис.3,4). Если пред-

полагаемая длительность инфузионной терапии превышает 2-3 су-

ток, для ее проведения разумно прибегнуть к катетеризации ма-

гистральных вен - подключичной, яремной (рис.5).

Вливание крови и растворов со скоростью 10 мл и более в

минуту считается струйным способом, а вливание каплями со

скоростью 1-5 мл в минуту - капельным способом. Скорость

гемотрансфузии выбирается в зависимости от состояния больного.

Метод внутриартериальный трансфузий применяют в случаях

терминальных состояний: остановка дыхания и сердца, вызванных

невосполненной массивной кровопотерей, тяжелым травматическим

шоком.

Лечебный эффект внутриартериального переливания крови

определяется рефлекторной стимуляцией сердечно-сосудистой

деятельности и восстновлением кровотока по коронарным сосудам.

Для достижения эффекта кровь вводят со скоростью 200-250 мл за

1,5-2 минуты под давлением 200 мм рт. ст. по направлению к

сердцу. При восстановлении сердечной деятельности, давление

снижают до 120 мм. рт. ст., а при четком определении пульса

переходят к внутривенному вливанию крови: при стабилизации

систолического артериального давления на цифрах 90 -100 мм.

рт.ст. иглу из артерии извлекают.

Для внутриартериального вливания используют бедренную,

плечевую артерии. Артерию пунктируют через кожу иглой Дюфо или

производят артериосекцию. Система для внутриартериального

переливания крови (рис.6) представляет собой систему,

аналогичную системе для внутривенного введения, но с тем

исключением, что к длинной игле, введенной во флакон,

подсоединяют баллон для нагнетания воздуха.

Внутрикостный метод применяется при невозможности

использовать внутривенный путь. После анестезии раствором

новокаина места прокола внутрикостной иглой с мандреном

прокалывают ткани области гребешка подвздошной, пяточной или

эпифиза большеберцовой кости и винтообразными движениями

проникают через кортикальный слой в губчатое вещество. После

удаления мандрена иглу соединяют с системой и приступают к

переливанию крови.

Очень редко применяют другие методы трансфузий - в

пещеристые тела полового члена, в роднички новорожденных и др.

Обменное переливание крови. Обменное переливание крови -

частичное или полное удаление крови из кровеносного русла

реципиента с одновременным замещением ее адекватным или

превышающим объемом донорской крови. Основная цель этой опера-

ции - удаление вместе с кровью различных ядов (при отравлени-

ях, эндогенных интоксикациях),продуктов распада, гемолиза, ан-

тител (при гемолитической болезни, гемотрансфузионном шоке,

почечной недостаточности).

Сочетание кровопускания и переливания крови нельзя свести

к простому замещению. Действие этой операции состоит в

сочетании заместительного и дезинтоксикационного эффектов.

Используют два метода обменных трансфузий:

непрерывно-одномоментный - скорость трансфузии соизмеряется со

скоростью эксфузии; прерывисто-последовательный - удаление и

введение крови производится небольшими дозами прерывисто в

одну и ту же вену. Для обменного переливания предпочтительна

свеже-заготовленная кровь, но возможно применение

консервированной крови малых сроков хранения (до 5 дней).

Переливание крови производят в любую поверхностную вену, а

кровопускание из крупных венозных стволов или артерий.

Скорость переливания устанавливают таким образом, чтобы было

равновесие между количеством выведенной и введенной крови.

Средняя скорость обменной гемотрансфузии - 1000 мл за 15 минут.

Большим недостатком обменных гемотрансфузий, помимо

опасности синдрома массивных трансфузий, является то, что в

период кровопускания вместе с кровью больного частично

удаляется и кровь донора. Для полноценного замещения крови

требуется до 10-15 л донорской крови.

Аутогемотрансфузия. Аутогемотрансфузия - переливание

больному собственной крови. Она осуществляется двумя путями:

1) трансфузией консервированной крови, заблаговременно взятой

от больного и сохранявшейся до операции, 2) реинфузией крови,

собранной из серозных полостей (грудной, брюшной) и излившейся

в них при больших операциях.

Аутогемотрансфузии имеют преимущества перед переливанием

донорской крови: 1) исключается опасность осложнений,

связанных с несовместимостью, а также заражением инфекционными

и вирусными заболеваниями, 2) исключается риск изоиммунизации,

3) предотвращается развитие так называемого синдрома

гомологичной крови, 4) возможно проведение трансфузий больным

с редкими группами крови.

Реинфузия крови - переливание больному его крови,

излившейся в серозные полости. Чаще всего этот метод

используют при трубной беременности, разрывах селезенки, ране-

ниях органов грудной клетки. Кровь, излившуюся в плевральную

или брюшную полости собирают ложкой-черпаком в градуированный

сосуд или флаконы из-под кровезаменителей. Одновременно прово-

дят стабилизацию крови. Для этого можно использовать гепарин,

6% раствор лимонно-кислого натрия, ЦОЛИПК-7. После стабилиза-

ции проводят фильтрацию крови. Ее проводят путем фильтрации

самотеком через 8 слоев марли. Стабилизированную и профильтро-

ванную кровь можно возвращать больному немедленно без ка-

ких-либо проб и исследований. Реинфузию можно сочетать с пере-

ливанием донорской крови или любого кровезаменителя.

Методика непрямого переливания крови.

В настоящее время наиболее широко применяется непрямое

переливание крови.

Следует всегда помнить, что переливание крови очень

ответственная манипуляция, которая может привести к тяжелым

последствиям и смерти больного. Поэтому, производя

гемотрансфузию, следует неотступно выполнять все принятые

правила. Переливание крови производит только врач,

передоверять среднему медицинскому персоналу запрещается.

В современной трансфузиологии необходимо ориентироваться

на переливание только одногруппной крови. При этом

резус-отрицательным реципиентам можно переливать только

резус-отрицательную кровь, а резус-положительным - только

резус-положительную. Лишь в исключительных случаях

резус-положительным реципиентам допускается переливание

резус-отрицательной крови.

По жизненным показаниям возможно также переливание

реципиентам в объеме не более 500 мл так называемой

"совместимой" по группам АВО крови и крови "универсального"

донора. При этом пренебрегают разрушающим действием

групповых агглютининов крови донора на эритроциты

реципиента, т.е. не принимают во внимание так называемый

"обратный гемолиз". Согласно схеме (Ландштейнера или

Оттенберга) (рис.7) при переливании учитывается только

возможный гемолиз эритроцитов донора групповыми агглютининами

реципиента. При этом предполагается, что кровь группы О(I)

"универсальна" и может переливаться реципиентам всех групп.

Кровь групп А(II) и B(III) может переливаться лицам

одноименной группы и группы АВ(IY). Кровь группы АВ(IY) может

переливаться только реципиентам этой же группы. Лица, имеющие

кровь группы АВ(IY) являются универсальными реципиентами.

Подготовка больного.

Перед переливанием крови необходимо провести тщательное

обследование больного для оценки показаний и выявления

противопоказаний, выбора рациональной трансфузионной среды и

способа трансфузий. У больного следует выяснить

гемотрансфузионный, а у женщин акушерский анамнез.

Больному необходимо выполнить общий анализ крови с

определением количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита,

цветного показателя и общий анализ мочи, а также измерить

артериальное давление и подсчитать пульс. За два часа до

гемотрансфузии не рекомендуется принимать пищу,

непосредственно перед инфузией больной должен освободить

мочевой пузырь.

Оценка годности консервированной крови.

Проверяется герметичность упаковки сосуда, устанавливается

пригодность крови по сроку хранения, правильность ее

паспортизации, проводится макроскопическое исследование крови.

Макроскопическая оценка годности крови производится при

хорошем освещении. Взятая из холодильника или отстаявшаяся

свеже-заготовленная кровь пригодна к переливанию, если она

разделилась на три слоя: на дне красный слой эритроцитов, над

ними - тонкий серый слой лейкоцитов, сверху - прозрачная,

слегка желтоватая плазма. Непригодной считается кровь с

красным или розовым окрашиванием плазмы (гемолиз), при наличии

в плазме хлопьев, помутнении, наличии пленки на поверхности

(инфицированная кровь), при наличии сгустков (свертывание

крови). Иногда при наличии в крови большого количества

нейтрального жира плазма ее мутнеет, т.н. "хилезная кровь" или

ее поверхность покрывается ровным белым налетом. При

согревании такой "жирной" крови в течение 1,5-2 часов плазма

становится прозрачной и кровь к переливанию пригодна.

Монтаж аппаратуры для гемотрансфузии.

Флаконы с кровью извлекают из холодильника за 30-60 минут

до применения. Перед заполнением системы кровь перемешивается

осторожным переводом флакона из вертикального положения в

горизонтальное и медленным вращением по оси. С горлышка

флакона снимается пергаментная обертка или центральная часть

металлического колпачка. Резиновая пробка обрабатывается

спиртом. Путем пункции пробки к флакону подсоединяется

стерильная система для переливания крови.

Проведение изосерологических проб перед переливание крови.

После того как выбранная кровь подготовлена для

переливания, врач должен вновь сравнить паспортные данные на

флаконе с данными о больном в истории болезни и убедиться, что

кровь донора принадлежит к одноименной группе крови больного.

Однако только проверкой записей довольствоваться нельзя и

непосредственно перед переливанием крови врач должен провести

контрольные исследования.

Перед гемотрансфузией проводят следующие реакции и пробы.

1. Определение группы крови и резус-принадлежности

больного.

2. Определение группы крови донора.

3. Пробу на индивидуальную совместимость

4. Проба на резус-совместимость.

5. Биологическая проба на совместимость.

Несмотря на то, что непосредственно перед гемотрансфузией

группы крови донора и реципиента известны, необходимо провести

Bedside-test, т.е. вновь определить групповую принадлежность

крови больного и донора по выше описанной методике.

После контрольного определения группы крови донора и реци-

пиента ставят пробу на индивидуальную совместимость. Пробы на

совместимость помогают не только предупредить ошибку в отноше-

нии групп крови АВО, но и выявить несовместимость при сенсеби-

лизации больного к факторам системы резус и антигенам других

систем.

Проба на индивидуальную совместимость (рис.8).

Проба проводиться при комнатной температуре на фарфоровой

или другой белой пластинке. На тарелку наносят 2-3 капли

сыворотки больного и туда же добавляют каплю крови донора, в

соотношении 1:10. Кровь размешивают сухой стеклянной палочкой,

пластинку слегка покачивают, наблюдая за ходом реакции в

течение 5 минут. Если через 5 минут появляется агглютинация,

то кровь не совместима. При некоторых патологических

состояниях сыворотка больного вызывает неспецифическое

склеивание эритроцитов, симулирующее агглютинацию. В таких

случаях необходимо снова проверить группу крови донора и

больного по системе АВО. Если кровь была подобрана правильно,

то следует проверить результат пробы на совместимость

микроскопически при подогревании и добавлении раствора хлорида

натрия. Если при микроскопии видны не агглютинины из

эритроцитов, а монетные столбики, которые при добавлении 1-2

капель изотонического раствора хлорида натрия и подогревании

до 37 градусов расходятся, то кровь совместима.

Проба на совместимость по резус-фактору.

Для выявления несовместимости по резус-фактору применяются

проба с применением желатина, проба в сывороточной среде на

чашке Петри, непрямая проба Кумбса.

Проба с применением желатина.

В пробирку, емкостью 10 мл, на которой пишут фамилию,

инициалы, группу крови больного и донора, номер флакона с

кровью, помещают пипеткой одну каплю крови донора, 2 капли

разжиженного подогреванием 10% раствора желатина и 2-3 капли

сыворотки больного. Пробирку встряхивают, перемешивая содержи-

мое и помещают в водяную баню при температуре 46-48^о С на 10 минут. Через 10 минут доливают 5-8 мл 0,85% раствора хлорис-того натрия. Содержимое перемешивают переворачиванием пробирки и невооруженным глазом или через лупу определяют результат исс-

ледования. Если в пробирке отмечается агглютинация эритроци-

тов, т.е. образовались мелкие или крупные комочки на фоне

просветленной жидкости, то кровь донора не совместима и не мо-

жет быть перелита.

Если содержимое равномерно окрашено и не имеет признаков

агглютинации, то кровь совместима.

Проба в сывороточной среде на чашке Петри (рис.9).

На маркированную чашку Петри наносят 2-3 капли сыворотки

крови больного и добавляют одну каплю крови донора в

соотношении 1:5. После перемешивания капель стеклянной

палочкой, чашку Петри помещают в водяную баню при температуре

46-48^о С на 10 минут. Если наблюдается агглютинация, то кровь донора и больного несовместима и не может быть перелита.

Непрямая проба Кумбса. Это самая чувствительная проба,

выявляющая несовместимость, связанную с антителами других

систем - Даффи, Келл, Кидд и др. Эта реакция довольно

трудоемкая и выполняется врачом-изосерологом. Пробой Кумбса

пользуются при индивидуальном подборе крови больным с

осложненным трансфузионным анамнезом, при повторных

гемотрансфузиях и при изосерологических конфликтах у

беременных.

Биологическая проба на совместимость.

В начале переливания: струйно троекратно с интервалом в 3

минуты переливают по 15 мл крови. Если за это время реакция на

переливание крови (беспокойство, чувство жара, стеснения в

груди, затрудненное дыхание, боль в пояснице или в голове,

красная окраска лица, сменяющая бледность, снижение

артериального давления и учащение дыхания и пульса) не

наступило, то можно переливать необходимую дозу.

Для проведения биологической пробы на совместимость у

детей переливают кровь струйно троекратно с интервалом по 3

минуты в следующих дозах: детям до 2 лет - 2 мл, до 5 лет - 5

мл, до 10 лет - 10 мл, старше 10 лет - 15 мл.

Грубой ошибкой является введение указанных доз крови не

струйно, а капельно, ибо при капельном вливании можно

переливать значительно большее количество несовместимой крови

без выраженной реакции с последующим развитием

гемотрансфузионного шока.

При переливании крови, когда больной находится под

наркозом, биологическую пробу можно проводить следующим

образом: после переливания первых 100 мл крови в сухую

пробирку с несколькими каплями гепарина берут 5 мл крови и

центрифугируют. Наличие розовой окраски плазмы, а также

учащенный пульс, падение артериального давления, указывает на

гемолиз и на то, что перелита несовместимая кровь. Если плазма

имеет обычную окраску, то кровь совместима.

После проведения всех проб продолжают гемотрансфузию, во

время которой и по ее окончании необходимо следить за

состоянием больного. Измеряется уровень артериального

давления, частота пульса, следят за мочеотделением. Появление

озноба, болей в пояснице, резкое ухудшение состояния больного

могут указывать на реакцию или осложнение. В этой ситуации

надо немедленно прекратить гемотрансфузию.

После окончания гемотрансфузии троекратно, с интервалом

в 1 час, измеряется температура тела. На следующий день

проводят исследование крови и мочи.

Документация.

Каждое переливание крови должно быть зарегистрировано в

истории болезни, в которой обычно ставится штамп или

вклеивается специальный вкладыш и заполняются его графы, или

все сведения записываются в ручную (показания к переливанию

крови, дата переливания, группа крови и резус-принадлежность

донора и больного, дата заготовки крови, N этикетки, донор,

количество, пробы на совместимость, метод переливания, реакция

на переливание и фамилия врача, перелившего кровь).