
- •Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •1. Внутрисердечные механизмы компенсации:
- •1) Срочные:
- •2) Долгосрочный механизм:
- •Компенсаторная гиперфункция сердца (кгс) проходит ряд стадий развития:
- •2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно сохранившейся гиперфункции.
- •3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.
- •Гипертрофия сердца идет по типу несбалансированного роста:
- •Изменение общей гемодинамики
- •Хсн протекает в 3 стадии:
Изменение общей гемодинамики
1. Учащение пульса - рефлекторно при раздражении рецепторов устья полых вен (рефлекс Брейнбриджа) - увеличение минутного объема до определенного предела. Но укорачивается диастола (период отдыха и восстановления миокарда).
2. Увеличение ОЦК:
выход крови из депо
усиление эритропоэза
Сопровождается ускорением кровотока (компенсаторная реакция).
Но большой ОЦК - повышенная нагрузка на сердце и кровоток замедляется в 2-4 раза - уменьшение минутного объема из-за снижения венозного возврата к сердцу. Развивается циркуляторная гипоксия. Повышается использование тканями кислорода (60-70% о” поглощается тканями). Накапливаются недоокисленные продукты, понижается резервная щелочность - ацидоз.
3. Повышение венозного давления.
Застойные явления. Набухание шейных вен. Если венозное давление выше 15-20 мм рт. ст. - признак ранней недостаточности сердца.
4. АД снижается. При острой сердечной недостаточности падает АД и ВД.
5. Одышка. Кислые продукты действуют на дыхательный центр.
Вначале увеличивается вентиляция легких. Затем застойные явления в легких. Вентиляция уменьшается, Накапливаются недоокисленные продукты в крови. Одышка не ведет к компенсации.
а) левожелудочковая недостаточность:
сердечная астма - цианоз, мокрота розового цвета, может перейти в отек легких (влажные хрипы, клокочущее дыхание, слабый частый пульс, упадок сил, холодный пот). Причина - острая слабость левого желудочка.
Застойный бронхит
застойная пневмония
легочные кровотечения
б) правожелудочковая недостаточность:
застой в большом круге, в печени, в воротной вене, в сосудах кишечника, в селезенке, в почках, в нижних конечностях (отеки), водянка полостей.
Гиповолемия - гипофизарно-надпочечниковая система - задержка натрия и воды.
Расстройства мозгового кровообращения.
Психические нарушения.
Сердечная кахексия.
Хсн протекает в 3 стадии:
1 стадия - начальная
В состоянии покоя - расстройств в гемодинамике нет.
При физической нагрузке - одышка, тахикардия, быстрая утомляемость.
2 стадия - компенсированная
Признаки застоя в большом и малом кругах кровообращения.
Нарушается функция органов.
2 А -
2 Б - выраженные нарушения гемодинамики, водно-электролитного обмена, функций в состоянии покоя.
Работают компенсаторные механизмы.
3 стадия - дистрофическая, конечная.
Срыв компенсаторных механизмов.
Явление докомпенсации:
нарушение гемодинамики
нарушение обмена веществ
нарушение всех функций
необратимые морфологические изменения в органах
сердечная кахексия
3 стадия - стадия докомпенсации - мобилизация всех резервов не в состоянии обеспечить жизнедеятельность
МИОКАРДИАЛЬНАЯ ФОРМА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 14.03.1994 г.
Причины:
1. Коронарная недостаточность
2 Действие токсических факторов на миокард.
3. Действие инфекционных факторов.
4. Нарушение эндокринной системы (нарушение минерального, белкового, витаминного обмена).
5. Гипоксические состояния.
6. Аутоиммунные процессы.
ИБС (коронарная недостаточность), дегенеративная болезнь сердца) - состояние, при котором имеется несоответствие между потребностью миокарда и его обеспечением энергетическими и пластическими субстратами (в первую очередь кислорода).
Причины гипоксии миокарда:
1. Коронарная недостаточность
2. Метаболические нарушения - некоронарогенные некрозы:
нарушения обмена:
электролитов
гормонов
иммунные повреждения
инфекции
Химические факторы, предупреждающие стресс-повреждение:
1. Вещества (ГАМК) с центральным тормозным действием.
2. Вещества, блокирующие рецепторы катехоламинов (индерал).
3. Антиоксиданты: токоферол, индол, оксипиридин.
4. Ингибиторы протеолитических ферментов: трасилол
5. Ингибиторы движения кальция через внешнюю мембрану в клетках (верапамил).
Гипотиреоз - уменьшается кровоснабжение миокарда, синтез белка, содержание натрия.
Вредные вещества при курении:
СО: образуется карбоксигемоглобин (от 7 о 10%)
Никотин:
симпатикотропные вещества
способствует развитию атеросклероза
увеличивает агрегацию тромбоцитов
Алкоголь вызывает нарушения:
1) Алкогольная гипертония вследствие того, что этанол влияет на регуляцию сосудистого тонуса.
2) Алкогольная кардиомиопатия - этанол влияет на микроциркуляцию, метаболизм миокарда, вызывает дистрофические изменения в миокарде.
Механизм сердечной недостаточности:
Снижение мощности системы энергообразования и утилизации приводят к депрессии сократительной способности сердца.
1. Уменьшение образования свободной энергии в цикле Кребса при аэробном окислении:
недостаток поступления крови по коронарным сосудам
недостаток кокарбоксилазы (В1), участвующей в цикле Кребса
нарушение использования субстратов, из которых образуется энергия (глюкоза)
2. Уменьшение образования АТФ (при тиреотоксикозе).
3. Утрата способности миофибрилл усваивать АТФ:
при пороках сердца - изменяются физико-химические свойства миофибрилл
при нарушении Са2+ насосов (Са не активирует АТФ-азу)
4. Наличие активных и неактивных волокон при массивных некрозах сердца - уменьшение сократительной способности.