2. Токсико-инфекционный шок ( бактериемический, септический)

По определению согласительной конференции American College of Chest Physicians et Society of Critical Care Medicine, септический шок представляет собой сепсис, который характеризуется артериальной гипотонией ниже 90 мм рт. ст., а также симптомами гипоперфузии, невзирая на адекватную инфузионную терапию. Запускают септический шок в основном грамотрицательные микроорганизмы из мочеполовой системы или из желудочно-кишечного тракта.

По частоте занимает 3-е место после травматического и кардиогенного шока, а по летальности – 1-е (от 40 до 80 %). Вызывается в 75 % случаев грамотрицательными бактериями (аэробы, анаэробы), грамположительной флорой у 25 % (стафилококки, стрептококки, пневмококки).

В патогенезе – несоотвествие между повышенной потребностью тканей и органов в кислороде и возможностями его доставки.

Патогенез септического шока (СШ):

Микробный агент вызывает эндотоксикоз. Токсико-биологические активные вещества, проникая в клетку, поражают ее элементы (митохондрии, лизосомальный аппарат и др.). Нарушается выработка энергии. Воздействие токсинов микроорганизмов, выделение большого количества продуктов метаболизма (кининов, простагландинов, лейкотриенов, свободных радикалов О₂, миоперекисей и др.) сопровождается парезом периферических сосудов, компенсаторным ростом ЧСС, сердечного выброса, что обеспечивает поддержание АД. Возрастает протеолитическая активность, нарушаются ферментативные реакции, нейрогуморальная регуляция. Вазодилатация связана с повышенным уровнем ФНО, IL-1, NO. Нарушается потребление кислорода и выработка энергии. Формируется недостаточность дыхания, кровообращения, обмена веществ, свертываемости крови – развивается полиорганная недостаточность. По характеру напоминает анафилактический шок. Различают септический шок, вызванный грамотрицательной (около 2/3 всех случаев) и грамположительной флорой (1/3). Грамотрицательные микробы (кишечная палочка, протей, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.) не выделяют экзотоксины, легко разрушаются и действуют на организм эндотоксином, являющимся липополисахаридным или полисахаридным комплексом, а шок называют эндотоксическим.

Грамположительные микробы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, клостридии анаэробной гангрены и др.) действуют экзотоксином, являющимся белком, обладающим выраженными антигенными свойствами, легко адсорбирующимся на клетки организма и подвергающемуся прецепитации.

Клинический септический шок имеет фазовое течение. Различают ранний "горячий" период, переходящий в более поздний "холодный", что напоминает эректильную и торпидную фазы травматического шока. "Горячий" период короткий (до получаса), начинается бурной гипертермической реакцией с ознобом, гиперемией кожи, мышечными болями, возбуждением, бредом, судорогами, тахипноэ, тахикардией, рвотой, диареей. "Холодный" период септического шока характеризуется бледно-цианотичной кожей с кровоизлияниями, снижением АД, ЦВД. Больной сонлив, быстро впадает в кому, возникают нарушения возбудимости и проводимости миокарда, затруднения дыхания, аускультативно в легких влажные хрипы. АД долго сохраняется в норме.

На R-граммах - признаки шокового легкого (респираторный дистресс-синдром). Заболевание развивается стремительно и за 2-3 суток наступает летальный финал. На коже в области живота, конечностей появляется геморрагическая сыпь, из мест инъекции сочится кровь - проявление ДВС-синдрома.

Считается, что при грамотрицательном септическом шоке первичным является действие эндотоксина на миокард, спазм артериол, венул и артерио-венозных анастомозов с ростом ОПС.

При грамположительном СШ первичным является снижение ОПС вследствие раскрытия артерио-венозных анастомозов на фоне артериального спазма. В обоих случаях скорость периферического кровотока снижается, нарушаются реологические свойства крови, растет аггрегация клеток, расслоение потоков крови, ее секвестрация и гиповолемия, падение АД, ЦВД, уменьшение венозного возврата и сердечного выброса. Острая гиповолемия при септическом шоке связана не только с расширением русла системы микроциркуляции и секвестрацией крови, но и с транссудацией жидкости в полости, кишечник и потерями при рвоте и диарее.

ДВС-синдром

Неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свёртывания крови и аггрегации тромбоцитов, образованием тромбина, активацией и последующим истощением свёртывающего и противосвёртывающего, а также фибринолитического механизмов с образованием множества микротромбов в различных органах с последующим развитием полиорганной дисфункции.

Механизмы, формирующие ДВС-синдром:

а) развивающиеся гемолитические и другие цитолитические реакции (в том числе, лизис микробов), поставляющие в кровоток активный тромбопластин, который запускает ферментативную коагуляцию с образованием сгустков фибрина;

б) биологически активные вещества, вышедшие из клеток, вызывают агрегацию тромбоцитов, а эти аггрегаты обрастают фибрином;

в) генерализованное повреждение эндотелия ведет к закрытию дефектов тромбоцитами, адгезия, агрегация и вязкий метаморфоз которых - путь к ДВС;

г) на агрегаты клеток, в связи с нарушением реологии крови, осаждается фибрин (тоже вариант ДВС).

Если фибринолитическая система не успевает растворять тромбы внутри сосудов, нарушается кровоснабжение органов, вплоть до некрозов в почках, печени и др. Если фибринолитическая система справляется, то наступает коагулопатия потребления с мелкими кровоизлияниями и обильными кровотечениями.

Стадии:

1. Гиперкоагуляция

2. Переходная – стадия разнонаправленных сдвигов с нарастанием коагулопатии и тромбоцитопении

3. Гипокоагуляция

4. Исходы

Лечение

1. Устранение причины (ДВС всегда сопутствует грубой патологии), лечение основного заболевания, коррекция водно-электролитных нарушений.

2. СЗП с целью возмещения факторов системы гемостаза в стадии гипокоагуляции 15-20 мл/кг/сут. В переходной стадии в СЗП добавляют гепарин 500-1000 ЕД на 1 дозу.

3. Гепарин. Существуют различные схемы подкожного и внутривенного введения данного препарата. Целью гепаринотерапии является удлинение активированного частичного тромбинового времени (АЧТВ, характеризует внутренний путь гемостаза) в 1,5 – 2 раза по отношению к исходному.

4. Дезагреганты в гиперкоагуляционную фазу (аспирин, трентал, курантил).

5. Ингибиторы протеолиза в гипокоагуляционную фазу и при септическом варианте ДВС (овомин, гордокс, трасилол, контрикал).

РДСВ

Поражения легких наблюдаются в связи с перегрузкой их недыхательных функций (забивается легочной фильтр агрегатами клеток, микробами, сгустками фибрина, агрессивными веществами). Это ведет к интерстициальному отеку, нарушению питания альвеол, снижению продуктами сурфактанта и ателектазированию, т.е. возникает синдром шокового легкого (респираторный дистресс-синдром). Патогенез и лечение РДСВ изложены в отдельной лекции.

Острая почечная недостаточность (ОПН)

Причины ОПН при СШ:

а) нарушение общей гемодинамики и гипоксия;

б) в/сосудистое свертывание крови и кортикальный некроз почек.

Острая печеночная недостаточность

Механизмы поражения печени аналогичны вышеизложенным. Кроме того, эндотоксин грам- бактерий вызывает спазм портальной системы, обеспечивающей основное кровоснабжение печени, что ускоряет наступление гепатонекроза.

Панкреатит и панкреонекроз – как результат аллергического или стрессового процесса.

Парез кишечника и геморрагический гастроэнетерит.

Интенсивная терапия:

1. Коррекция гемодинамики, в основе которой лежит массивная инфузионная терапия (коллоиды и кристаллоиды) и инотропная поддержка (дофамин и добутамин). Неэффективно применение налоксона, опсонинов и моноклональных антител против липополисахаридов. Введение кортикостероидов показано только при развитии надпочечниковой недостаточности в заместительных дозах. В нашей клинике разработан и запатентован в Евроазийской патентной организации метод коррекции гемодинамики путем воздействия переменного магнитного поля на кровь, позволяющий снизить летальность.

2. Нормализация дыхания. Из-за ранних ателектазов и интерстициального отека зачастую показано применение различных режимов ИВЛ, что увеличивает дыхательную поверхность, облегчает альвеоло-капиллярную диффузию и бронхиальную проводимость на фоне возмещенного ОЦК.

3. Борьба с ДВС:

Антиферментная терапия, гепарин, свежезамороженная плазма

4. Антибактериальная и специфическая терапия:

– антибиотики широкого спектра действия в различных комбинациях (цефалоспорины, аминогликозиды, полусинтетические пенициллины с метронидазолом). Если сепсис связан с центральным катетером, то дополнительно назначается ванкомицин. При грибковом сепсисе – амфотерицин В или флюконазол. Начало мощной антибиотикотерапии может сопровождаться ухудшением состояния пациента из-за массивного лизиса микробных тел и дополнительного поступления в организм эндотоксина. В связи с этим некоторые авторы рекомендуют применение антибиотиков, не увеличивающих токсинообразование (тиенама и меронема).

5. Борьба с эндотоксикозом. Экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, гемофильтрация, плазмаферез) на фоне санации очага инфекции.

6. Ликвидация очага инфекции предполагает срочное оперативное вмешательство, которое предпочтительно осуществлять на фоне компенсации гемодинамики. Грамотрицательный сепсис, который чаще всего и вызывает септический шок, характеризуется массивным повреждением эндотелия. Характерно, что повреждение может развиваться и при отсутствии бактериемии. В последующем развивается глубокая артериальная гипотония, коагулопатия и полиорганная недостаточность. И, пока природа взаимодействия грам- отрицательного микроба с хозяином не разгадана и не изучена, смертность от септического шока будет оставаться крайне высокой.