Патогенез воспаления Альтерация

Несмотря на многообразие факторов, вызывающих воспаление, ответ на повреждение развивается по общим закономерностям, однотипным в различных тканях. Они представлены единством трех основных явлений: 1 – альтерации (повреждения), 2 – экссудации (как следствие нарушения микроциркуляции), 3 – пролиферации (восстановление поврежденных тканей). Все эти явления взаимосвязаны и развиваются параллельно, хотя и с различной интенсивностью. Они протекают на уровне условно выделенной единицы ткани, называемой гистионом или функционально – структурным элементом органа или ткани. Он представлен следующими образованиями: в центре – капилляр, вокруг него компоненты межклеточного вещества (матрикса) и клетки соединительной ткани, тучные клетки нервные волокна с нервными окончаниями и паренхиматозные клетки.

Альтерация (от лат. altere – изменение) бывает первичная и вторичная. Первичная альтерация возникает под влиянием самого патогенного фактора. Флогогенный фактор вызывает первичное повреждение (альтерацию) ткани, в ответ на которое развивается воспалительная реакция (схема 1).

Вторичная альтерация обусловлена рядом факторов из которых наиболее важным является тканевая гипоксия вызванная нарушением микроциркуляции в очаге повреждения. В результате первичной альтерации под действием флогогена местно (в локусе повреждения ткани) из клеток высвобождаются депонированные и вновь образующиеся, а в плазме крови активируются БАВ, которые определяют развитие воспаления. В связи с этим их называют медиаторами воспаления. Последние вызывают вторичную альтерацию тканевых структур, что в свою очередь создает условия для дальнейшего расширения альтерации (схема 1), а также всех последующих событий, составляющих в комплексе содержание воспалительного процесса.

Проявления альтерации:

• Нарушение биоэнергетических процессов в тканях. На повреждения отвечают все составляющие микроциркуляторной единицы: микрососуды (артериолы, венулы, капилляры), компоненты соединительной ткани – клеточные элементы (тучные клетки, тканевые макрофаги) и межклеточный матрикс, нейроны (или их терминали) паренхиматозные клетки. В результате их повреждения, в первую очередь митохондрий клеток, снижается потребление тканью кислорода, нарушается тканевое дыхание и возникает дефицит АТФ. Компенсаторное усиление гликолиза приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена веществ и развитию ацидоза, что в свою очередь нарушает метаболизм тканей и может привести к гибели клеток.

• Нарушение транспортных систем в клетках. Это обусловлено повреждением мембран и недостатком энергии, необходимой для работы ионных насосов, прежде всего – K⁺/Na⁺ насоса. Следствием этого является выход K⁺ из клеток и накопление в них Na⁺ что приводит к клеточной гипергидратации. Набухание клетки – универсальный признак развивающейся гипоксии тканей.

• Повреждение мембран лизосом сопровождающееся выходом лизосомных гидролаз с широким спектром действия, они вторично вызывают гибель, как самой клетки, так и соседних интактных клеток, а также компонентов межклеточного матрикса. По сути они представляют собой лизосомные медиаторы воспаления.

Флогогенный фактор П ервичная альтерация
клеточных элементов соединительной ткани	м икрососудов	а ктивация
		систем плазмы	форменных элементов крови
- выход лизосомных ферментов: протеаз и других гидролаз; - образование активных форм кислорода (АФК); - выход депонированных и образующихся БАВ.	к ровоизлияние
	а ктивация системы свертывания крови	а ктивация системы комплемента	активация лейкоцитов
		C5в – C9

[М Е Д И А Т О Р Ы В О С П А Л Е Н И Я]

В торичная альтерация
э лементов соединительной ткани	м икрососудов	ф орменных элементов крови
↑ катаболизма(протеолиза, гликолиза, липолиза)	р асстройства микроциркуляции и гемореологии	а ктивация
		систем плазмы	л ейкоцитов, тромбоцитов
отек	↑ проницаемости сосудистой стенки		агрегация клеток (микротромбы)
ф изико-химические изменения: ↓pH, ↑Pосм, ↑Pонк.	э кссудация, эмиграция лейкоцитов			высвобождение БАВ
л изис элементов ткани	о свобождение лейкоцитарных факторов
	расширение вторичной альтерации

Схема 1. Патогенез первичной и вторичной альтерации тканей в очаге воспаления.