Исходы острого воспаления

Исход воспаления зависит от характера процесса, локализации его и распространенности.

• Незначительное повреждение ткани может завершиться практически полным восстановлением её структуры и функции за счет регенерации специфических элементов.

• Чаще при более выраженном повреждении ткани на месте воспалительного очага формируется соединительнотканный рубец, который может не ограничивать ее функции, либо, напротив, привести к функциональной недостаточности органа (например, рубец после обширного инфаркта миокарда или рубцовые изменения клапанов сердца).

• Возможна генерализация воспалительного процесса с резким увеличением масштаба повреждения и даже летальным исходом (особенно при гнойном воспалении, например, при перитоните).

• Возможен переход воспалительного процесса в затяжную форму. Основным механизмом затяжного течения воспаления является недостаточное количество лейкоцитов и/или функциональная неполноценность, в первую очередь нейтрофильных гранулоцитов – основных эффекторов острого воспаления. Это наблюдается при авитаминозах, иммуно дефицитных состояниях (ИДС), эндокринопатиях, повторных стрессах и др. Хронизации острого воспаления способствует недостаточность макрофагов, мигрирующих в очаг вслед за нейтрофильными гранулоцитами и запускающих процессы репарации.

Классификация воспаления

Различные виды воспаления классифицируют в зависимости от принципа, положенного в основу классификации. Наиболее распространены следующие классификации воспаления:

Таблица 6.

Виды воспаления

По этиологическому фактору	Инфекционное ( септическое)		Неинфекционное (асептическое)
специфическое неспецифическое
По характеру сосудисто-тканевой реакции	Альтеративное	Экссудативно -инфильтративное		Пролиферативное (продуктивное)
По характеру экссудата		катаральное фибринозное гнойное геморрагическое смешанное
По течению	Острое (экссудативно- инфильтративное)	Подострое		Хроническое (пролиферативное)
По реактивности организма	Нормергическое	Гипергическое		Гиперергическое

Биологическое значение воспаления

С общебиологических позиций воспаление как эволюционно выработанная реакция организма имеет защитно-приспособительное значение. Жертвуя частью, организм в целом сохраняет свою жизнеспособность. Дополнительное повреждение, возникающее в процессе воспаления, т.е. вторичная альтерация и последующее её усиление, обеспечивают формирование биологического и механического барьеров, отграничивающих флогоген и поврежденную им ткань от здоровых тканей организма и способствующих их элиминации. Биологический барьер обеспечивается функциональной активностью лейкоцитов ,направленной на уничтожение бактерий и разрушение продуктов распада тканей путем фагоцитоза и экзоцитоза. Механический барьер осуществляется за счет образующихся нитей фибрина, блокирования отводящих кровеносных и лимфатических сосудов, что ограничивает всасывание токсинов и продуктов распада из очага воспаления, лейкоцитарного вала (инфильтрация лейкоцитами тканей) и размножения соединительнотканных клеток на границе погибшей и здоровой тканей (демаркация воспаления).

Воспалительный очаг выполняет также дренажную функцию. Защитная роль воспаления выражается и в том, что оно способствует формированию иммунитета.

Одновременно воспаление включает в себя элементы повреждения, масштаб которого при определенных условиях может нанести существенный вред не только поврежденному органу, но и всему организму.

Вопросы для самоподготовки к теме «Воспаление»

1. Определение воспаления.

2. Перечислить внешние признаки воспаления.

3. Основные компоненты воспалительной реакции.

4. Альтерация: первичная и вторичная.

5. Изменение обмена веществ в воспаленной ткани.

6. Физико-химические изменения в очаге воспаления

   1. Механизм изменения PH в очаге воспаления

   2. Механизмы изменения осмотического и онкотического давления в очаге воспаления.

7. Медиаторы, образующиеся в очаге воспаления. Классификация медиаторов воспаления.

8. Провоспалительные и противовоспалительные медиаторы.

9. Механизмы экссудации. Виды экссудата.

10. Динамика изменения кровообращения в очаге воспаления (сосудистая реакция).

11. Механизм развития артериальной гиперемии в очаге воспаления.

12. Механизм развития венозной гиперемии в очаге воспаления.

13. Механизм воспалительного отека.

14. На какой стадии сосудистой реакции начинается экссудация.

15. Отличия экссудата от транссудата.

16. Механизмы изменения сосудистой проницаемости в очаге воспаления.

17. Эмиграция лейкоцитов. Стадии эмиграции. Механизмы эмиграции.

18. Хемотаксис. Положительный и отрицательный хемотаксис.

19. Хемоаттрактанты. Классификация хемоаттрактантов.

20. Механизмы краевого стояния (маргинации) лейкоцитов. Роль молекул клеточной адгезии.

21. Последовательность выхода различных лейкоцитов из сосудистого русла в воспаленную ткань.

22. Фагоцитоз. Стадии фагоцитоза и их механизмы.

23. Завершенный фагоцитоз и незавершенный фагоцитоз.

24. Кислород-зависимый и кислород-независимый механизмы киллинга бактерий.

25. Какого происхождение ферментов в воспалительном экссудате?

26. Механизмы пролиферации в очаге воспаления.

27. Барьерная функция воспаления. Механизмы механического и биологического барьеров при воспалении.

28. Системные эффекты при воспалении.

29. Классификации воспаления.

30. Биологическое значение воспаления.

27