Гормоны задней доли гипофиза
1.Окатоцин-нонапептид, образуется в ядрах гипоталамуса, мигрирует по аксонам гипоталамо-гипофизарного тракта в заднюю долю гипофиза и накапливается там, Секреция контролируется меланолиберином и меланостатином. Органы-мишени – гладкая мускулатура кишечника, желчного пузыря и мочеточников, а также миометрий .Вызывает отделение молока . Действует через АЦС (аденилат-циклазную систему).
2. вазопроессин - нонапептид, образование и секреция как у окситоцина. Мишени—артериолы и капилляры легочных и коронарных сосудов (сужает их), что приводит к повышению АД и «вторичному» расширению мозговых и почечных сосудов. Ешё одна мишень – дистальные канальцы и собирательные трубочки нефрона. Эффект реализируется через АЦС. При этом происходит активация гиалуронидазы, повышается распад гиалуроновой кислоты, растет проницаемость канальцевого эпителия. В результате этого ускоряется реабсорбция воды, при этом конечный объем мочи уменьшается (поэтому гормон иногда называют антидиуретическим). Дефицит гормона сопровождается повышением диуреза (полиурия).
3.Меланостимулирующий гормон—короткоцепочечные пептиды, различают α- и β- Продукция контролируется меланолиберином и меланостатином. Мишень - меланоформные клетки. Эффект действия гормона появляется в образовании пигмента меланина.
Гормоны щитовидной железы.
Щитовидная железа является самой крупной железой внутренней секреции. Функциональной единицей ЩЖ служит фолликул. В фолликулярном эпителии синтезируется белок-тиреоглобулин, который накапливается в полости фолликула. Синтез тиреоглобулина осуществляется путем иодирования тирозиновых остатков специфического белка. Тиреоглобулин представляет собой гликопротеид (М-660.000), содержащий 0,5-1% йода и 8-10%углеводов.
Затем происходит протеолиз йодированного тиреоглобулина с высвобождением гормонально - активных веществ – трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина или тироксина (Т4).
Синтез тиреоглобулина контролируется по цепочке: тиролиберин (гипоталамус )- тиреотропин (гипофиз) - синтез тиреоглобулина, Тормозится его синтез тиреоидными гормонами (подавляют секрецию тиреолиберина) и протеиназами плазмы ( расщепляют тиреолиберин во время транспорта его кровью).
Трийодтиронин и тироксин, поступая в кровь транспортируются с помощью тироксинсвязывающего белка, преальбуминов и альбуминов. В норме на долю тироксина приходится 85-90%, на долю тийодтиронина 4-5% всего йода плазмы. Приблизительно 5% составляет неорганический йод. Есть также небольшое кол-во дийодтиронина и монойодтиронина.
Эффекты этих гормонов реализуются по АЦС типу и цитозольному типу. Главная метаболическая функция гормонов ЩЖ состоит в повышении поглощения кислорода, что приводит к повышению основного обмена. При этом отмечается разобщение окисления и фосфорилирования, увеличивается теплопродукция. Тиреоидные гормоны стимулируют рост и развитие организма, регенерацию тканей. Гормоны ЩЖ повышают эффективность работы Na и К – АТФазного насоса.
При гиперсекреции гормонов (гипертиреоз) развивается Базедова болезнь ( пучеглазие –экзафтальм, тремор рук, тахикардия , исхудание ). При этом резко повышается основной обмен (процессы катаболизма). При гипосекреции (гипотиреоз) - при врожденной отмечается задержка в росте и умственном развитии («глупые карлики», кретины); при приобретенном (различные формы зоба, опухоли ЩЖ…) - развивается микседема (слизистый отек) - отмечается утолщенная бледная кожа, понижение температуры, задержка воды в организме, утомляемость, сонливость.
ЩЖ вырабатывает и кальцитонин. Это пептид (32 АК), синтезируется парафолликулярными клетками ШЖ (реже паращитовидными железами или тимусом). Секреция кальцитонина возрастает при увеличении концентрации Са++ и Р++. Считают, что кальцитонин способствует и вводу фосфата в клетки. Является антагонистом паратгормона, тормозит активность остеокластов костей, снижая при этом выход Са++ из костей в плазму.