Г) опухолей почек

85% опухолей почек - карциномы паренхимы; остальное приходится на опухоли почеч-ных лоханок. Наблюдают обычно у мужчин старше шестидесяти; курение - фак­тор риска. Кисты почек у больных, леченных гемодиализом, могут малигнизироваться. Ме­тастазы в почки (главным об­разом рака печени и лимфомы) редко имеют клинические прояв­ления. Клиника: макро- и микрогематурия, боль в боку, опухоль в брюш­ной по­лости и общие симптомы (лихо­радка, утомляемость, похудание, кахексия, анемия). Па­ранеопластиче­ские синдромы включают лихорадку неизвестного происхождения, гиперкаль­циемию, галакторею, синдром Кушинга, эритроцитоз и АГ. Функ­циональные печеночные пробы могут быть изменены.

Д-ка. Внутри­венная экскреторная пиелография. Компьютерная томография (КТ) и УЗИ диф­ференцируют доброкачественные кисты от опухоли. Для цитологического исследования при­меняют чрескожную аспира­цию. Почечная арте­риография (очертания сосудистой опухоли). Поиск метастазов (R-графия грудной клетки, ска­нограммы костей и печени). При отрицательных результатах исследования показана радикальная неф­рэктомия. При нали­чии местастазов заболевание резистентно к гормональной и (или) химиотерапии.

Опухоли мочевыводящей собирательной системы. Опухоли почечных лоханок обычно явля­ются пере­ходноклеточными карциномами. Факторы риска: курение, воздействие химических веществ и злоупот­ребление анальгетиками. Кл-ка: макрогема­турия, отсутствие боли; диагноз ус­танавливается с помощью внутривенной экскреторной пиелогра­фин и цитологического исследования мочи. Лечение — радикальная нефрэктомия.

Переходноклеточная карцинома мочевого пузыря чаще встречается у мужчин старше 40 лет. Факторы риска - курение, воздействие химических веществ и хроническая инфек­ция. Имеются гема­турия и др. симптомы поражения мочевого пузыря. Д-ка: цитологический ан. мочи и цистоскопия с био­псией. Прогноз определяется глу­биной поражения мочевого пузыря и наличием метастазов. Поверх­ностную форму карциномы лечат эндоскопической резекцией; при реци­дивах назначают внутрипузырную химиоте­рапию. Риск мета­стазирования можно снизить, сочетая хи­рургическое лечение с химиотерапией.

Возрастные изменения желез внутренней секреции.

Щитовидной железы в трех вариантах, в зависимости от объема фолликул (крупные, мелкие) и наличия кистозных изменений. Все варианты сопровожда­­ются снижением относительного объема эпителия и падением активности ферментных систем. На­­ру­шаются все три периода секреторного цикла тиреоцитов: биосинтез, выделение в просвет фолликула и выведение тиреоидных гормонов в циркуляторное русло. Снижение васкуляризации щитовидной железы в пожилом возрасте более выражено, чем в других органах внутренней секреции.

Особенности клинического течения и фармакотерапии заболеваний:

А) диффузного токсического зоба;

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) - заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит гиперфункция щитовидной железы, сопровождающаяся ее гиперплазией.

Предрасполагающии факторы - наследственная предрас­положенность, очаги хр. инфекции, наличие других аутоиммунных заболеваний. роль играют состояния длительного стресса.

Сущность - нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов с избыточной секрецией тироксина в сосудистое русло.

Клиника. Классические признаки - эмоциональная лабильность, потливость, сердцебиение, боли в области сердца, дрожание пальцев рук, повышенный аппетит, - у лиц ПиСВ вы­ражены нерезко или отсутствуют. Аппетит обычно снижен. Влаж­ность, эластичность кожи, со снижением тургора подкожной клетчатки - у 80% по­жилых больных. Постоянный признак - прогрессирующее похудание. Щитовидная железа увеличена, диффузная при пальпации, различной плотности, подвижна, без­бо­лезненна. Глазные симптомы встречаются редко.

Изменения ССС одно из ведущих мест в клинике ДТЗ: тахикардия в покое, даже во время сна, экстрасистолия и мерцательная аритмия с развитием СН развивается. В пожи­лом воз­рас­те может быть ИБС со стенокардией. Сист. АД повышено, диаст. снижено, увели­чено пульсовое давления.

Со стороны органов пищеварения: частый жидкий стул, иногда тошнота и рвота. Прогностически важно поражение печени, связанное с ток­сическим действием избытка тиреоидных гормонов. Может развиться жи­ро­вая дистро­фия печени. Часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе, может ма­ни­фе­стировать инсулинзависимый аутоиммунный сахарный диабет.

«Сенильный гипотиреоз» - за­торможенность, де­прессия, раздражительность. Эмоциональность, тахикардия и влажная от­сутствуют. Эти больные, не создавая впечатления тяжелых, в течение ко­роткого времени мо­гут впасть в кому и умереть.

По характеру течения различаются легкая, средней тяжести и тяжелая формы ДТЗ.

Опасным для жизни осложнением ДТЗ является тиреотоксический криз. Причины 1) прекращение лечения; 2) инфекция, простуда на фоне тиреотоксикоза; 3) хирургическое вме­ша­тельство без подготовки; 4) поздняя диагностика; 5) тяжелое нер­­вно-психическое потрясение. Механизм развития криза - в токсическом дейст­вии избытка гормонов щитовидной железы и продуктов их распада и в снижении функции коры надпочечников. Начальные симптомы (предвестники) - возбуждение, беспокойство, сердцебиение, боли в области сердца, боли в животе, тошнота, частый стул, обильное потоотделение, дрожание всего тела, чувство жара, повышение температуры тела. В дальнейшем – спутанность соз­­­нания, резкая слабость мышц, учащение пульса до 180 уд/мин и более, аритмия, температура повышается до 39-40° С, появляются рвота, одышка. АД сначала повышается, а затем может резко упасть до очень низких цифр, что отражает недостаточность функции коры над­по­чеч­ни­ков. Прогностическое значение имеет развитие желтухи как следствия тяжелого токсического поражения печени. У больных пожилого возраста может быть отек легких в результате недо­ста­точности сердца. При появлении предвестников криза больного необходимо госпита­ли­зи­ро­вать в реанимационное отделение. Лечение криза: большие дозы глюкокортикоидов внутривенно, тиреостатические препараты, блокаторы β-адренергических рецепторов, седативные средства, сердечные гликозиды.

Лечение ДТЗ. Комплексная этиопатогенетическая медикаментозная терапия: 1) ти­реостатические пр-ты, угнетающие биосинтез тиреоидных гормонов (мерказолил, карбонат лития); 2) β- блокаторы 3) гепатопротекторы, преду­преж­дающие развитие токсического поражения печени; 4) анаболические стероиды для нор­мализации метаболизма и восстановления массы тела; 5) иммунокорригирующая терапия - тималин, Т-активин, пентоксил, метилурацил, глюкокортикоиды с минимальной минералокортикоидной активностью (дексаметазон, преднизолон, кенакорт). Гемосорбция и плазмаферез - иммуно­кор­рекция, удаляют из организма тиреоидстимулирующие антитела. При достижении компенсации тиреотоксикоза назначаются тиреоидные гормоны (тироксин) для про­филактики медикаментозного гипотиреоза, а также с целью иммунокоррекции Т-кле­точ­но­го звена иммунной системы. Хирургическое лечение осуществляется после достижения клинической компен­са­ции тиреотоксикоза. Одним из рациональных методов лечения ДТЗ является радиойодтерапия. Прогноз ДТЗ у пожилых больных менее благоприятен для выздоровления, чем у молодых.