
Задание № 3
Искусственная гипервентиляция приводит к изменению газового состава крови (гипокапнии) и возникновению газового алкалоза. Снижается стимуляция дыхательного центра протонами и углекислым газом -развивается апноэ. Через некоторое время процессы метаболизма приводят к накоплению протонов и углекислого газа в крови, что стимулирует дыхательный центр и возобновляет дыхание.
Ноцицептивное раздражение приводит к немедленному восстановлению дыхания после искусственной гипервентиляции вследствие стимуляции дыхательного центра импульсами от болевых рецепторов.
Отличие спонтанного восстановления дыхания от искусственного в постгипервентиляционном периоде заключается в постепенном от одного дыхательного цикла к другому, увеличению амплитуды дыхательных движений от минимума до нормы, в отличие от искусственного, где восстановление амплитуды происходит практически сразу.
Гипервентиляция у человека может развиваться в физиологических условиях, как реакция дыхательной системы, направленная на приведение а соответствие вентиляции легких с потребностями организма. Гипервентиляция наблюдается под влиянием сильныз эмоций, припогружении тела в горячую или холодную воду. Гипервентиляция развивается при негазовом ацидозе, при анемии, уменьшении парциального напряжения кислорода или увеличении парциального напряжения углекислого газа в крови.
Задание № 4
15 мин – дыхание Чейна-стокса
30 мин – дыхание Биота
40 мин – дыхание Куссмауля
Задание № 5
Задача № 1. Ответ D. Барбитураты угнетают дыхательный центр, вследствие чего развивается гиповентиляция →гипоксемия, гиперкапния, ацидоз.
Задача № 2
Увеличение ООЛ свидетельствует о нарушении растяжимости и эластичности легочной ткани. Подтверждают это снижение резервного объема вдоха и выдоха и ЖЁЛ.
Снижение индекса Тиффно свидетельствует о затруднении проходимости нижних дыхательных путей, что позволяет предположить астматический компонент.
Проба с произвольной гипервентиляцией может усугубить гипоксемию в случае нарушщения диффузионной способности легких.
Альвеолярная гиповентиляция обструктивного типа (клапанный механизм обструкции бронхов при эмфиземе), кроме того имеется астматический компонент за счет бронхиолоспазма. Для проверки необходима проба с бронхолитиками.
Задача № 3
Артериальная гипоксемия, венозная гипоксемия, артериальная гиперкапния, что свидетельствует о развитии дыхательной недостаточности II типа (гипоксемически-гиперкапнического).
По спирограмме: тахипноэ, снижение резервного объема выдоха и индекса Тиффно
По пневмотахограмме: незначительное снижение Ппик, выраженное снижение П50 и П25, что характеризует обструкцию нижних дыхательных путей.
Изменение спирограммы свидетельствует о наличии вентиляционной дыхательной недостаточности обструктивного типа. Страдает преимущественно фаза выдоха.
В анализе крови эозинофильный лейкоцитоз. Можно думать об аллергической реакции атопического типа. Скорее всего у больного атопическая форма бронхиальной астмы. В основе формирования нарушений функции внешнего дыхания лежат эффекты медиаторов аллергических реакций реагинового типа гистамина и лейкотриенов C4 D4, которые вызывают стойкий спазм мускулатуры бронхов. Гистамин вызывает отек слизистой бронхов и увеличивает секрецию бронхиальных желез.
При дыхательной недостаточности развивается гипоксия дыхательного типа. Компенсаторные явления: активация эритропоэза (ретикулоцитоз) → эритроцитоз, тахикардия, увеличение МОК, повышение артерио-венозной разницы по кислороду.