Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ВПТ.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.04.2025
Размер:
94.51 Кб
Скачать

12. Олб: Костно-мозговая форма. Клиника в период разгара

Начало.

Зависит от степени тяжести ОЛБ.

Продолжительность.

От одной до трех недель.

Основные клинические проявления.

Клиническая картина периода разгара ОЛБ складывается из ряда синдромов:

  1. Гематологический синдром.

  1. Геморрагический синдром.

  1. Синдром инфекционных осложнений.

  1. Гастроинтестинальный синдром.

  1. Астеногиподинамический синдром.

  1. Синдром общей токсемии.

  • Основной клинико-гематологический (гематологический) синдром заболевания проявляется в легких случаях умеренно выраженной лейко-тромбоцитопенией, а при тяжелых поражениях — панцитопенией с агранулоцитозом, резкой тромбоцитопенией и развитием сопутствующих инфекционнонекротических осложнений, кровоточивости, анемии, глубоких трофических нарушений, а также облысением.

  • Состояние больного в период разгара ОЛБ, особенно при тяжелых формах, резко ухудшается: внезапно повышается температура тела (по времени совпадает с агранулоцитозом); температурная кривая может носить характер гектической или интермиттирующей. Быстро нарастает общая слабость вплоть до адинамии, исчезает аппетит, вновь возникает тошнота, рвота, появляются бессонница, профузная потливость, боли в животе, диарея. Больной вял, угнетен, с трудом отвечает на вопросы. В тяжелых случаях может быть затемнение сознания.

  • Пульс учащен, сердце увеличено в размерах, тоны становятся глухими, на верхушке выслушивается систолический шум. Артериальное давление имеет тенденцию к понижению. На ЭКГ выявляются изменения, свойственные диффузному поражению миокарда.

  • В периферической крови определяется лейкопения (до 0.1х109 ,/л), агранулоцитоз, абсолютная лимфопения, тромбоцитопения (до 5-10-15х109 /л). К концу периода появляется и прогрессирует анемия. Кроме количественных изменений, в периоде разгара всегда наблюдаются качественные изменения лейкоцитов (токсическая зернистость нейтрофилов, гигантские гиперсегментированные нейтрофилы, двуядерные лимфоциты и др.).

  • Развитие агранулоцитоза, уменьшение числа лимфоцитов, являющихся иммунокомпетентными клетками, нарушения их функции (снижение фагоцитарной активности, снижение способности-синтезировать иммуноглобулины) приводят к глубокому угнетению иммунологической защиты организма и присоединению инфекционных осложнений. У больных ОЛБ они могут быть обусловлены как экзогенной инфекцией, так и активацией эндогенной микрофлоры, приобретающей в этих условиях вирулентность. Входными воротами, местом наименьшего сопротивления и плацдармом для дальнейшего развития инфекции служат поражения кожи, слизистых оболочек полости рта, кишечника, верхних дыхательных путей, миндалин, органов мочеотделения. Очень часто к ОЛБ присоединяется пневмония, нередко возникают такие осложнения, как септические состояния, язвенно-некротические ангины, гнойные бронхиты, отиты и др. У больных ОЛБ следует ожидать более тяжелое течение всех инфекционных осложнений и снижение эффективности антибактериальной терапии.

  • Характерным для клинической картины ОЛБ периода разгара является возникновение геморрагического синдрома, проявления которого весьма разнообразны. При поражениях средней тяжести геморрагический синдром проявляется чаще в виде кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, особенно в местах травм, даже незначительных. В тяжелых случаях наблюдаются массивные кровоизлияния, в том I числе и во внутренние органы, и кровотечения (носовые, десневые. желудочно-кишечные, маточные, почечные и др.).

  • Существенное значение в формировании клинической картины периода разгара имеет поражение органов пищеварения и прежде всего тонкого кишечника. В патогенезе кишечного синдрома ОЛБ основное значение придается поражению эпителия тонкого кишечника, повышению проницаемости кишечной стенки, угнетению фер-ментоотделения в желудке и кишечнике, нарушению их моторной функции, снижению устойчивости слизистой оболочки тонкой кишки к действию ферментов поджелудочной железы, развитию инфекции на фоне агранулоцитоза и снижения иммунитета. Эти изменения приводят к нарушению переваривания и всасывания пищи, потере электролитов, возникновению феномена сброса углеводных и белковых компонентов плазмы в просвет кишечника, интоксикации. Кишечный синдром при тяжелых поражениях развивается на второй неделе заболевания. Клиническая картина складывается из явлений гастроэнтерита: нарушения аппетита, тошноты, рвоты, вздутия живота, профузного поноса. Возможно развитие перфорации тонкой кишки, механической непроходимости за счет инвагинации и отека слизистой оболочки, интоксикации в связи с изменением вирулентности кишечной флоры.

  • При неврологическом исследовании отмечаются выраженная заторможенность больных, астенизация, анизорефлексия, понижение сухожильных и периостальных рефлексов. В тяжелых случаях появляются симптомы раздражения мозговых оболочек, органического повреждения нервной системы.

  • Значительно изменяется функция эндокринных желез в сторону снижения их активности. Нарушается течение обменных процессов, следствием чего является резкое похудание.