26.1. Патогенез синдрома длительного сдавления

Роль механической травмы.

1. Сдавление мягких тканей.

2. Раздавливание мягких тканей.

3. Прекращение кровообращения в дистальных уровнях пережатия.

4. Длительность сдавления (более 3 часов).

5. Сдавление нервов.

Главную роль в патогенезе синдрома длительного сдавления играет длительная ишемия конечностей на фоне механической травмы. В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы, преволируют анаэробный гликолиз, перекисное окисление липидов. происходит распад белков клеток с накоплением патологических продуктов обмена. Чем дольше была сдавлена конечность, тем больше тем больше образуется в тканях токсинов, которые не поступают в общий кровоток, так как кровообращение в конечности отсутствует.

После извлечения пострадавших из завалов и освобождения конечности в последней возобновляется кровообращение и в общее кровеносное русло поступает большое количество токсичных продуктов обмена. Чем больше масса ишемизированных тканей, тем более в тяжелой степени выражен эндотоксикоз. От воздействия токсинов страдают все органы, особенно почки, миокард, легкие, печень, мозг, угнетается гемопоэз с развитием нарастающей анемии, нарушаются все виды обмена, а также свертываемость крови по типу ДВС-синдрома. Накопление недоокисленных продуктов обмена (молочной, ацетоуксусной и других кислот) и поступление и поступление их в больших количествах в общий кровоток вместе с другими эндотоксинами вызывает резкое снижение рН крови, развитие ацидоза.

Гимины — гистаминоподобные вещества, кислые метоболиты вызывают падение тонуса сосудистой стенки, повышают ее проницаемость. Значительное количество жидкой части крови перемещается с сосудистого русла в ишемизированные ткани, вследствии чего развивается гипотензия, сгущение крови. Из поврежденных мышц в кровь поступает в большом количестве миоглобин, из распадающихся тканей ионы калия, концентрация которого в плазме увеличивается в двое, нарушается микроциркуляция не только в ише-мизированной конечности, но и в других тканях и органах. Поражение почек проявляется деструкцией клубочкового и канальцевого эпителия, сосудистым стазом и тромбозом как в корковом, так и в мозговом веществе почки. Просвет канальцев заполняется продуктами распада клеток вследствии токсического нефроза. В кислой среде миоглобин переходит в нерастворимый соляно-кислый гемотин, который вместе со сгущенным эпителием закупоривает почечные канальцы и приводит к наростающей почечной недостаточности вплоть до анурии и летального исхода.

Возобновление кровотока в освобожденной от сдавления конечности вызывает местные изменения в тканях: развивается выраженный отек, характерный хтя постишемического состояния. Способствует этому вазодилитация, пористость сосудов и большая концентрация токсических продуктов обмена, создающая высокое астматическое давление в тканях. Эксперементально установлено, что чем выраженней отек ишемизированных тканей в освобожденной от сдавления конечности, тем больше нарушения в ней лимфой кровонарушения.

Отек тканей — сдавление лимфатических сосудов и частично вен способствуют уменьшению поступления в общий кровоток токсических продуктов. Патогенетически обосновано поэтому пережатие лимфатических узлов давящей повязкой в порядке первой помощи после извлечения из завала. С другой стороны широкая фасциотомия неизбежно приводит к улучшению крово- и лимфообращения в освобожденной от сдавления конечности и более быстрому поступлению токсинов в общий кровоток. Степень тяжести синдрома длительно^к сдавления зависит от 3 основных факторов: продолжительности (времени сдавления), объема ишемизированных тканей и степени их механического повреждения.

Различают 4 степени тяжести синдрома: легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую.

Зависимость степени тяжести синдрома от длительности сдавления:

1. Легкая степень тяжести — 3-4 часа.

2. Средняя степень тяжести — 5-6 часов.

3. Тяжелая степень тяжести — 7-8 часов.

4. Крайне тяжелая степень тяжести — более 8 часов.