19.2. Основные принципы лечения комбинированных радиационных поражений

Основным принципом лечения КРП является своевременное совмещение методоа и средств терапии лучевой болезни и нелучевых травм.

Хирургическое лечение.

• На передавых этапах медицинской эвакуации показания к оперативному вмешательству строятся на общехирургических принципах.

• В период разгара ОЛБ операция проводится только по жизненным показаниям.

Терапевтическое лечение.

Терапевтическая помощь при КРП приобретает некоторые отличия в различные периоды развития поражения в зависимости от характера, локализации, тяжести и особенностей клинического течения нелучевой травмы.

Особенностями комплексной терапии КРП являются:

1. необходимость назначения антибиотиков до развития клинических признаков инфекции и агранулоцитоза (т. е. профилактически);

2. целесообразность проведения интенсивной дезинтоксикационной терапии;

3. для уменьшения протеолитических реакций, обусловленных как лучевым, так и нелучевым повреждением, следует применять ингибиторы протеаз (контрикал, пантрипин, гордокс, трасиол и др.);

4. при выборе антибиотиков в периоде разгара лучевой болезни при КРП необходимо учитывать характер предшествующей антибактериальной терапии. Поэтому с началом периода разгара необходима смена антибиотиков и назначение их внутривенно в максимальных дозах, в сочетании с антимикотическими средствами;

5. в разгар лучевой болезни совместные действия хирурга и терапевта должны быть направлены на профилактику раневой инфекции и предупреждение ранних и поздних вторичных кровотечений (применение фибринной ~я гемостотических средств);

6. в восстановительном периоде должна проводиться терапия остаточных явлений лучевого поражения (астено-невротического синдрома, трофических расстройств), что способствует реабилитации пораженных и успешному проведению восстановительных операций.

20. Классификация висцеральной патологии при травме

В 1968 году профессор Л. М. Клячкин предложил единую для всех видов травмы обобщающую классификацию патологических изменений внутренних органов. В ее основе лежат следующие принципы:

• патогенетическая связь с травмой,

• вовлечение отдельных органов,

• развитие общих синдромов.

Изменения внутренних органов при травме (по Л. М. Клячкину)

1. Изменения, патогенетически связанные с травмой

1. Общие синдромы (шок, гнойно-резорбтивная лихорадка, сепсис, травматическое истощение)

2. Органопатологические изменения (первичные, вторичные)

2. Изменения, не имеющие патогенетической связи с травмой

1. Предшествующие (без обострения после травмы, с обострением на фоне травмы)

2. Интеркуррентные

ОБЩИЕ СИНДРОМЫ включают в себя комплексные реакции, возникающие в разные периоды после травмы — ранние (различные формы шока) и более поздние (гнойно-резорбтивная лихорадка, сепсис, истощение).

Восприятие синдрома будет более правильным, если его рассматривать многосторонне. Это касается как эволютивной фазы травматического (раневого) процесса (формирование некротического струпа, грануляций, заживления или нагноения и т. д.), так и изменений различных систем.

Шок — это реакция организма на травму, характеризующаяся угнетением жизненно важных функций. Совокупность клинических синдромов шока состоит из остро развившейся недостаточности физиологических систем: сосудистой, дыхательной (гиповентиляция, гиперкапния), почек (острая почечная недостаточность), эндокринной (острая надпочечная недостаточность), обмена веществ (ацидоз, гипергликемия, гипопротеинемия). Основными патогенетическими факторами шока являются болевой, кровопотеря, гиповолемия, стресс, гипоксия, охланедония и др. Развитие шока, в свою очередь, способствует развитию вторичных органопатологических изменений.

Травматический шок иногда (10 — 12 % от всех случаев) протекает в форме двухфазного процесса. Первая — эректильная — фаза возникает сразу после ранения. Она характеризуется двигательным и речевым возбуждением, повышением артериального давления, тахикардией, тахипноэ. Вторая — терпидная — фаза характеризуется падением артериального давления, снижением температуры тела, психической заторможенностью при сохранении сознания, замедлением обменных процессов.

Гнойно-резорбтивная лихорадка — это комплексная реакция организма на гнойно-некротические процессы в ране. Она возникает вследствие всасывания из нее продуктов тканевого распада, микробов, токсинов.

Разновидность гнойно-резорбтивной лихорадки является токсико-резорбтивная лихорадка, которая возникает еще до развития выраженного нагноения в области воспаления (травмы).

Сепсис — это общее инфекционное заболевание, обусловленное местным очагом гнойной раневой инфекции, но потерявшее с ним связь. В этом отличие сепсиса от гнойно-резорбтивной лихорадки. Сепсис возникает вследствие резкого снижения защитных сил организма при длительном течении гнойно-резорбтивной лихорадки или (и) высокой вирулентности раневой инфекции.

В отличие от гнойно-резорбтивной лихорадки сепсис отличается тяжелым течением, неадекватным по отношению к локальному нагноительному процессу. Хирургическая санация раны уже не оказывает решающего лечебного действия.

Сепсис может протекать в форме септицемии с устойчивой бактериемией и выраженной интоксикацией, или в форме септикопиемии с множеством метастатических гнойникоч,

Травматическое истощение — это тяжелый дистрофический процесс, возникающий при длительном нагноении у раненых (пораженных), характеризующийся кахексией, прогрессирую' щей атрофией всех органов, часто с развитием склеротических изменений, амилоидоза и его осложнений. Важным условием развития истощения является длительно сохраняющийся гнойно-некротический процесс, поэтому патогенетически оно больше связано с гнойно-резорбтивной лихорадкой и меньше с сепсисом

ОРГАНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ в отдельных органах бывают первичным и вторичным.

Первичными называются морфологические и функциональные изменения в непосредственно пораженном (травмированном, поврежденном) органе. В качестве примера к ним можно отнести пульмонит при огнестрельной ране легкого, ожог дыхательных путей при термическом поражении, ушиб сердца, сотрясение головного мозга и др. Первичные изменения в ходе травматической болезни со временем трансформируются и выступают в ином качестве вследствие развития воспалительных, нагноитсльных, дистрофических, склеротических и других процессов.

Вторичными называются морфологические и функциональные изменения не пораженных непосредственно отдельных органов или систем. цитогенетически они связаны с травмой косвенно, и развиваются вследствие распространение раненой инфекции, токсинов, возникновения тромбоэмболии, нарушений микроциркуляции, обменов, бронхиальной проходимости, гиподинамии и других факторов. В качестве примера вторичных органопатологических изменений можно привести вторичные посттравматические пдевмонии токсико-септические осложнения (гепатит, нефрит), вегетососудистую дистонию, пептическую язву желудка, вторич-ную анемию и другие.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, НЕ ИМЕЮЩИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ СВЯЗИ С ТРАВМОЙ, могут предшествовать, ей (например, атеросклероз, ишемическая'болезнь сердца, язвенная болезнь и др.) и возникать пр-сле нее как интеркуррентные заболевания (главным образом это инфекции — вирусный гепатит, дизентерия и др.).

Несмотря на то, что предшествующие заболеваний не связаны с травмой, они мoгут значительно отягощать реакцию организма на последнего, особенно в случае их обострения. В свою очередь изменение сопротивляемости организма, обусловленное травмой, создает предпосылки для возникновения интеркуррентных заболеваний.

Клиническая картина внутренних болезней на фоне травмы может существенно измениться, что создает особые диагностические трудности. Как правило, клиническая картина патологии внутренних органов при травме бедна симптомами. В этой ситуации возрастают требования к аламиеду, приходиться прибегать к необычным методам физикального и инструментального исследования (аускультация через повязку, наложение электродов лри регистрации электрокардиограммы в нетипичных местах и т. д.). Исследование внутренние органов должно сопоставляться с течением травматического (раневого) процесса.