
- •Предисловие
- •1. Введение Предмет, задачи, методы и структура курса патологической физиологии
- •Краткая историческая справка развития патофизиологии
- •Раздел і. Нозология
- •2. Общее учение о болезни
- •Принципы классификации болезней
- •Периоды болезни
- •3. Смерть и принципы оживления организма. Постреанимационная болезнь. Общая характеристика смерти
- •Оживление организма
- •Пути продления клинической смерти
- •Постреанимационная болезнь
- •4. Общая этиология и общий патогенез Общая этиология
- •Общий патогенез
- •5. Патологические и защитно-приспособительные реакции организма История развития и суть проблемы
- •Адаптация и компенсация
- •6. Патогенное действие факторов окружающей среды
- •6.1. Повреждающее действие ионизирующих излучений
- •6.2. Повреждающее действие электрического тока
- •Отдаленные последствия электротравмы
- •7. Реактивность организма, ее роль в патологии Определение понятия
- •Формы и показатели реактивности
- •III. Виды реактивности
- •Взаимоотношение между реактивностью и резистентностью
- •Эволюция реактивности и резистентности
- •Факторы, снижающие неспецифическую резистентность организма; пути и методы её повышения и укрепления
- •8. Конституция человека, ее роль в развитии заболеваний Определение понятия. Классификация конституционных типов
- •Диатезы
- •О трактовке понятия «Конституция»
- •Маркёры конституции
- •Конституция и патология
- •9. Патофизиология наследственности Медицинская генетика и ее задачи
- •Распространение наследственных форм патологии
- •Классификация наследственных форм патологии
- •Методы определения наследственной природы болезней и аномалий развития
- •Этиология наследственных форм патологии
- •Общие закономерности патогенеза наследственных болезней
- •Хромосомные болезни
- •Принципы профилактики наследственной патологии
- •Принципы лечения наследственных болезней и дефектов развития
- •10. Патофизиология внутриутробного развития Функциональная система мать-плацента-плод, ее роль в развитии эмбриона и плода
- •Критические периоды внутриутробного развития, их значение для жизни эмбриона и плода
- •Гестационная доминанта. Ее значение для развития эмбриона и плода
- •Аномалии внутриутробного развития, их виды
- •Этиология внутриутробных повреждений (причины фенокопий)
- •Факторы, оказывающие патогенное воздействие на материнский организм и плод
- •Некоторые подходы к диагностике нарушенных функций плода и их лечению. Профилактика внутриутробных повреждений
- •11. Патофизиология старения
- •Определение понятий
- •Общие закономерности процесса старения
- •Виды старения, факторы, влияющие на его темп
- •Причины и механизмы старения
- •Изменения в организме при старении
- •Старение и болезни
- •И старческом возрасте
- •Прогерия
- •Пути продления жизни
- •Борьба за активное долголетие
- •Раздел II. Типовые патологические процессы
- •12. Нарушение функционирования и повреждение клетки. Местные реакции организма на повреждение
- •Типы клеточной гибели в организме
- •Общие реакции организма на повреждение
- •Ответ острой фазы
- •13. Типовые нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
- •Артериальная гиперемия (аг)
- •Венозная гиперемия (вг)
- •Ишемия (местное малокровие)
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Типовые нарушения микроциркуляции
- •Нарушение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла
- •Внесосудистые нарушения микроциркуляции проявляются:
- •14. Воспаление Определение понятия и общая характеристика
- •Этиология воспаления
- •Основные клинические признаки воспаления
- •Патогенез воспаления
- •Стадия экссудации и эмиграции.
- •Сосудистые реакции. Экссудация плазмы, эмиграция форменных элементов крови и фагоцитоз
- •Пролиферация и исходы воспаления
- •Течение воспаления. Острое и хроническое воспаление
- •Виды воспаления
- •Роль нервной и эндокринной систем в патогенезе воспаления
- •15. Лихорадка
- •Этиология лихорадки
- •Патогенез лихорадки
- •Стадии лихорадки. Изменение теплообмена
- •Разновидности лихорадки. Типы температурных кривых
- •Изменения обмена веществ и функций внутренних органов при лихорадке
- •Гипертермии, имеющие черты сходства с лихорадкой
- •Биологическое значение лихорадки
- •Пиротерапия
- •16. Гипоксия Определение понятия. Виды и причины гипоксии
- •Экзогенные гипоксии
- •Патогенез гипоксий. Повреждающее действие
- •Механизмы гипоксического некробиоза
- •Дисбаризм
- •Компенсаторно-приспособительные реакции
- •Адаптация к гипоксии и дизадаптация
- •Защитные эффекты адаптации к гипоксии
- •17. Патофизиология опухолевого роста Определение понятия. Общая характеристика
- •Эпидемиология опухолей
- •Распространение опухолей в филогенезе
- •Основные биологические особенности опухолей
- •Методы экспериментальной онкологии
- •Этиология опухолей
- •Молекулярно-генетические механизмы канцерогенеза
- •Взаимоотношения опухоли и организма
- •Маркеры опухоли
- •Антибластомная резистентность
- •Предраковые состояния
- •Принципы профилактики и лечения опухолей
- •18. Патофизиология голодания
- •Определение понятий
- •Полное голодание
- •Неполное голодание
- •Витаминная недостаточность
- •Нарушения минерального обмена и обмена микроэлементов
- •Лечение голоданием
- •19. Лечебные принципы в медицине, их научные основы
- •Краткая характеристика народной медицины
- •Краткая характеристика становления и формирования научной клинической медицины и лечения. Ревульсивный и аллопатический лечебные принципы
- •Гомеопатический лечебный принцип
- •Этиологический лечебный принцип
- •Патогенетический лечебный принцип
- •Симптоматический лечебный принцип
- •Неотложная (ургентная) терапия
- •Общая стратегия современной терапии
- •Оглавление
- •Общая патофизиология
Патогенез гипоксий. Повреждающее действие
Чувствительность тканей к гипоксии определяется интенсивностью обмена веществ, т.е. потребностью тканей в кислороде; мощностью гликолитической системы, т.е. способностью вырабатывать энергию без участия кислорода; запасами энергии в виде макроэргических соединений; обеспеченностью субстратами; потенциальной возможностью генетического аппарата обеспечивать пластическое закрепление гиперфункции.
Так, например, кости, хрящ, сухожилия мало чувствительны к гипоксии и могут сохранять нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом; скелетные мышцы - 2 часа; миокард - 20-40 мин (также печень и почки). Наиболее чувствительна к кислородному голоданию нервная система. При полном прекращении снабжения кислородом признаки нарушения в коре головного мозга обнаруживаются через 2,5-3 мин, а через 6-8 мин наступает массовая гибель корковых клеток.
Расстройства функций организма особенно ярко проявляются при острой гипобарической гипоксической гипоксии.
Первые признаки кислородного голодания возникают со стороны высшей нервной деятельности. Они связаны с нарушениями процессов внутреннего торможения. Наблюдаются расстройства сложных аналитико-синтетических функций, возбуждение ЦНС, эйфория, напоминающая легкое алкогольное опьянение; появляется ощущение самодовольства и собственной силы, человек становится веселым, поет или кричит; могут быть эмоциональные расстройства; затем развиваются расстройства почерка (рис. 11), пропуски букв, притупление и потеря самокритики, способности реально оценивать события; могут совершаться необдуманные поступки. Через некоторое время первоначальное возбуждение сменяется депрессией, угрюмостью, сварливостью, даже драчливостью или опасными приступами раздражительности.
Рис.11.
Нарушение почерка при нарастании
высотной гипоксии (по И.Р. Петрову)
У
Рис. 7.
Нарушение почерка при нарастании
высотной гипоксии (по И.Р. Петрову)
С нарастанием острой гипоксии вслед за активацией процесса дыхания нарушаются ритм и равномерность амплитуды дыхательных движений; редкие, короткие дыхательные экскурсии постепенно ослабевают до полного прекращения дыхания. Возникает тахикардия, усиливающаяся параллельно с ослаблением деятельности сердца, затем появляются нитевидный пульс, фибрилляция предсердий и желудочков. Постепенно снижается систолическое давление. Нарушаются пищеварение и функция почек. Снижается температура тела. Возможны судороги, потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание, дефекация.
Универсальным, хотя и неспецифическим признаком гипоксических состояний, гипоксического повреждения клеток и тканей служит повышение пассивной проницаемости биологических мембран, их дезорганизация. Это ведет к выходу ферментов в межтканевую жидкость и кровь, вызывая тем самым нарушения обмена веществ и вторичную гипоксическую альтерацию тканей.
Изменения в углеводном и энергетическом обмене приводят к дефициту макроэргов, уменьшению содержания АТФ в клетках, усилению процесса гликолиза, снижению содержания гликогена в печени, угнетению процессов его ресинтеза. В результате в организме повышается содержание молочной и других органических кислот, в крови - массивные количества недоокисленных продуктов распада. Развивается метаболический ацидоз. Недостаточность окислительных процессов приводит к нарушению обмена липидов и белков. Кроме того снижается концентрация в крови основных аминокислот, возрастает содержание в тканях аммиака, возникает отрицательный азотистый баланс, развивается гиперкетонемия, резко активизируются процессы перекисного окисления липидов. Вследствие нарушения обменных процессов возникают структурно-функциональные изменения, повреждаются клетки, а в последующем развивается гипоксический и свободно радикальный некробиоз, гибнут клетки, в первую очередь нейроны. Описанные изменения характерны для острой и подострой гипоксии.
При молниеносной гипоксии, развивающейся, в частности, при вдыхании азота, метана, гелия без кислорода, синильной кислоты высокой концентрации большая часть клинических изменений отсутствует, т.к. очень быстро происходит фибрилляция и остановка сердца, полное прекращение жизненно важных функций организма.
При длительной недостаточности кровообращения, дыхания, болезнях крови и др., возникает хроническая некомпенсированная гипоксия, характеризующаяся стойким нарушением окислительных процессов в тканях, общим дискомфортом, понижением работоспособности, одышкой, болями в сердце, головными болями, головокружением. В различных органах развиваются морфологические изменения: обратимые (жировое перерождение в поперечнополосатых мышцах, миокарде, гепатоцитах) или необратимые (очаговые кровоизлияния во внутренние органы и головной мозг, дегенеративные изменения в ЦНС и др.).