
- •Предисловие
- •1. Введение Предмет, задачи, методы и структура курса патологической физиологии
- •Краткая историческая справка развития патофизиологии
- •Раздел і. Нозология
- •2. Общее учение о болезни
- •Принципы классификации болезней
- •Периоды болезни
- •3. Смерть и принципы оживления организма. Постреанимационная болезнь. Общая характеристика смерти
- •Оживление организма
- •Пути продления клинической смерти
- •Постреанимационная болезнь
- •4. Общая этиология и общий патогенез Общая этиология
- •Общий патогенез
- •5. Патологические и защитно-приспособительные реакции организма История развития и суть проблемы
- •Адаптация и компенсация
- •6. Патогенное действие факторов окружающей среды
- •6.1. Повреждающее действие ионизирующих излучений
- •6.2. Повреждающее действие электрического тока
- •Отдаленные последствия электротравмы
- •7. Реактивность организма, ее роль в патологии Определение понятия
- •Формы и показатели реактивности
- •III. Виды реактивности
- •Взаимоотношение между реактивностью и резистентностью
- •Эволюция реактивности и резистентности
- •Факторы, снижающие неспецифическую резистентность организма; пути и методы её повышения и укрепления
- •8. Конституция человека, ее роль в развитии заболеваний Определение понятия. Классификация конституционных типов
- •Диатезы
- •О трактовке понятия «Конституция»
- •Маркёры конституции
- •Конституция и патология
- •9. Патофизиология наследственности Медицинская генетика и ее задачи
- •Распространение наследственных форм патологии
- •Классификация наследственных форм патологии
- •Методы определения наследственной природы болезней и аномалий развития
- •Этиология наследственных форм патологии
- •Общие закономерности патогенеза наследственных болезней
- •Хромосомные болезни
- •Принципы профилактики наследственной патологии
- •Принципы лечения наследственных болезней и дефектов развития
- •10. Патофизиология внутриутробного развития Функциональная система мать-плацента-плод, ее роль в развитии эмбриона и плода
- •Критические периоды внутриутробного развития, их значение для жизни эмбриона и плода
- •Гестационная доминанта. Ее значение для развития эмбриона и плода
- •Аномалии внутриутробного развития, их виды
- •Этиология внутриутробных повреждений (причины фенокопий)
- •Факторы, оказывающие патогенное воздействие на материнский организм и плод
- •Некоторые подходы к диагностике нарушенных функций плода и их лечению. Профилактика внутриутробных повреждений
- •11. Патофизиология старения
- •Определение понятий
- •Общие закономерности процесса старения
- •Виды старения, факторы, влияющие на его темп
- •Причины и механизмы старения
- •Изменения в организме при старении
- •Старение и болезни
- •И старческом возрасте
- •Прогерия
- •Пути продления жизни
- •Борьба за активное долголетие
- •Раздел II. Типовые патологические процессы
- •12. Нарушение функционирования и повреждение клетки. Местные реакции организма на повреждение
- •Типы клеточной гибели в организме
- •Общие реакции организма на повреждение
- •Ответ острой фазы
- •13. Типовые нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
- •Артериальная гиперемия (аг)
- •Венозная гиперемия (вг)
- •Ишемия (местное малокровие)
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Типовые нарушения микроциркуляции
- •Нарушение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла
- •Внесосудистые нарушения микроциркуляции проявляются:
- •14. Воспаление Определение понятия и общая характеристика
- •Этиология воспаления
- •Основные клинические признаки воспаления
- •Патогенез воспаления
- •Стадия экссудации и эмиграции.
- •Сосудистые реакции. Экссудация плазмы, эмиграция форменных элементов крови и фагоцитоз
- •Пролиферация и исходы воспаления
- •Течение воспаления. Острое и хроническое воспаление
- •Виды воспаления
- •Роль нервной и эндокринной систем в патогенезе воспаления
- •15. Лихорадка
- •Этиология лихорадки
- •Патогенез лихорадки
- •Стадии лихорадки. Изменение теплообмена
- •Разновидности лихорадки. Типы температурных кривых
- •Изменения обмена веществ и функций внутренних органов при лихорадке
- •Гипертермии, имеющие черты сходства с лихорадкой
- •Биологическое значение лихорадки
- •Пиротерапия
- •16. Гипоксия Определение понятия. Виды и причины гипоксии
- •Экзогенные гипоксии
- •Патогенез гипоксий. Повреждающее действие
- •Механизмы гипоксического некробиоза
- •Дисбаризм
- •Компенсаторно-приспособительные реакции
- •Адаптация к гипоксии и дизадаптация
- •Защитные эффекты адаптации к гипоксии
- •17. Патофизиология опухолевого роста Определение понятия. Общая характеристика
- •Эпидемиология опухолей
- •Распространение опухолей в филогенезе
- •Основные биологические особенности опухолей
- •Методы экспериментальной онкологии
- •Этиология опухолей
- •Молекулярно-генетические механизмы канцерогенеза
- •Взаимоотношения опухоли и организма
- •Маркеры опухоли
- •Антибластомная резистентность
- •Предраковые состояния
- •Принципы профилактики и лечения опухолей
- •18. Патофизиология голодания
- •Определение понятий
- •Полное голодание
- •Неполное голодание
- •Витаминная недостаточность
- •Нарушения минерального обмена и обмена микроэлементов
- •Лечение голоданием
- •19. Лечебные принципы в медицине, их научные основы
- •Краткая характеристика народной медицины
- •Краткая характеристика становления и формирования научной клинической медицины и лечения. Ревульсивный и аллопатический лечебные принципы
- •Гомеопатический лечебный принцип
- •Этиологический лечебный принцип
- •Патогенетический лечебный принцип
- •Симптоматический лечебный принцип
- •Неотложная (ургентная) терапия
- •Общая стратегия современной терапии
- •Оглавление
- •Общая патофизиология
Основные клинические признаки воспаления
Воспаление это преимущественно местное проявление общей реакции организма на действие патогенного, чрезвычайного раздражителя. Для обозначения воспаления, в какой либо ткани или органе используют их латинское или греческое название и добавляют окончание ит (itis). Например: воспаление кожи - дерматит, печени - гепатит, миокарда - миокардит.
Местные признаки воспаления
Основные признаки воспаления известны давно. Еще римский ученый энциклопедист А. Цельс в своем трактате "О медицине" выделил следующие основные местные симптомы воспаления: покраснение (rubor), припухлость (tumor), жар (color) и боль (dolor). Римский врач и естествоиспытатель К. Гален добавил пятый - нарушение функции (functio laesa). Хотя эти симптомы, характерные для острого воспаления внешних покровов известны уже более 2000 лет, они не утратили своего значения и сегодня. Со временем менялось только их объяснение. Эти пять признаков прошли испытание временем и получили современную патофизиологическую и патоморфологическую характеристику.
Покраснение - яркий клинический признак воспаления, связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и «артериализацией» венозной крови в очаге воспаления.
Припухлость при воспалении обусловлена увеличением кровенаполнения ткани, образованием инфильтрата вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов.
Жар, повышение температуры воспаленного участка, развивается вследствие усиленного притока теплой артериальной крови, а также в результате активации метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления.
Боль - возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин, некоторые простагландины и др.), сдвига рН внутренней среды в кислую сторону, механического сдавления рецепторов, нервных волокон воспалительным отеком.
Нарушение функции на почве воспаления возникает, как правило, всегда, иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возникает в жизненно важных органах. Нарушение функции воспаленного органа связано со структурными повреждениями, развитием боли, расстройством его нейроэндокринной регуляции.
При хроническом воспалении и воспалении внутренних органов некоторые из указанных признаков могут отсутствовать.
Общие признаки воспаления
Воспаление – это процесс, который проявляется не только ярко выраженными местными признаками, но и весьма характерными и нередко существенными изменениями во всем организме. Из факторов, обусловливающих взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении, наряду с образующимися и циркулирующими в крови аутокоидами (кинины, цитокины, компоненты системы комплемента, простагландины, интерфероны и др.), большое значение имеют так называемые реактанты «ответа острой фазы». Эти вещества неспецифичны для воспаления, они появляются после разнообразных повреждений тканей, том числе после повреждения при воспалении. Наибольшее значение из них имеют С-реактивный белок, α2-макроглобулин, α1-гликопротеид, гаптоглобин, трансферрин, аппоферритин. Большинство реактантов «острой фазы» синтезируются макрофагами, гепатоцитами и другими клетками (см. раздел «ответ острой фазы»).
О развитии воспаления могут свидетельствовать следующие изменения на уровне целостного организма, так называемые признаки общего характера:
1. Изменение количества лейкоцитов в периферической крови.
Подавляющее большинство воспалительных процессов сопровождается лейкоцитозом, значительно реже, при воспалении вирусного происхождения -лейкопенией. По своей природе лейкоцитоз является, в основном, перераспределительным, т.е. обусловлен перераспределением лейкоцитов в организме, выходом их в кровеное русло. Определенный вклад в увеличение количества лейкоцитов в периферической крови вносит и активация лейкопоэза. К числу основных причин развития лейкоцитоза относятся стимуляция симпатоадреналовой системы, воздействие некоторых бактериальных токсинов, продуктов тканевого распада, а также ряда медиаторов воспаления (интерлейкин-Iβ и др.).
Лихорадка, которая развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов: первичных пирогенов экзо- и эндогенного происхождения (эндотоксины - липополисахаридной природы структурные элементы клеточных мембран различных бактерий, различные антигены микробного и немикробного происхождения, аллоантигены, различные экзотоксины и др.) и вторичных пирогенов (интерлейкин-Iβ, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли).
Изменение количества и качественного состава белков плазмы крови (диспротеинемия). При остром воспалительном процессе в крови накапливаются синтезируемые гепатоцитами, макрофагами и другими клетками так называемые "белки острой фазы". Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания α- и особенно γ-глобулинов, дисбаланс альбуминов и глобулинов.
Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), что особенно имеет место при хронических воспалительных процессах, обусловлено повышением вязкости крови, снижением отрицательного заряда и агломерацией эритроцитов, изменениями физико-химических констант, состава белков (диспротеинемии) крови, подъемом температуры.
5. Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов и кортикостероидов.
6. Интоксикация.