
- •Предисловие
- •1. Введение Предмет, задачи, методы и структура курса патологической физиологии
- •Краткая историческая справка развития патофизиологии
- •Раздел і. Нозология
- •2. Общее учение о болезни
- •Принципы классификации болезней
- •Периоды болезни
- •3. Смерть и принципы оживления организма. Постреанимационная болезнь. Общая характеристика смерти
- •Оживление организма
- •Пути продления клинической смерти
- •Постреанимационная болезнь
- •4. Общая этиология и общий патогенез Общая этиология
- •Общий патогенез
- •5. Патологические и защитно-приспособительные реакции организма История развития и суть проблемы
- •Адаптация и компенсация
- •6. Патогенное действие факторов окружающей среды
- •6.1. Повреждающее действие ионизирующих излучений
- •6.2. Повреждающее действие электрического тока
- •Отдаленные последствия электротравмы
- •7. Реактивность организма, ее роль в патологии Определение понятия
- •Формы и показатели реактивности
- •III. Виды реактивности
- •Взаимоотношение между реактивностью и резистентностью
- •Эволюция реактивности и резистентности
- •Факторы, снижающие неспецифическую резистентность организма; пути и методы её повышения и укрепления
- •8. Конституция человека, ее роль в развитии заболеваний Определение понятия. Классификация конституционных типов
- •Диатезы
- •О трактовке понятия «Конституция»
- •Маркёры конституции
- •Конституция и патология
- •9. Патофизиология наследственности Медицинская генетика и ее задачи
- •Распространение наследственных форм патологии
- •Классификация наследственных форм патологии
- •Методы определения наследственной природы болезней и аномалий развития
- •Этиология наследственных форм патологии
- •Общие закономерности патогенеза наследственных болезней
- •Хромосомные болезни
- •Принципы профилактики наследственной патологии
- •Принципы лечения наследственных болезней и дефектов развития
- •10. Патофизиология внутриутробного развития Функциональная система мать-плацента-плод, ее роль в развитии эмбриона и плода
- •Критические периоды внутриутробного развития, их значение для жизни эмбриона и плода
- •Гестационная доминанта. Ее значение для развития эмбриона и плода
- •Аномалии внутриутробного развития, их виды
- •Этиология внутриутробных повреждений (причины фенокопий)
- •Факторы, оказывающие патогенное воздействие на материнский организм и плод
- •Некоторые подходы к диагностике нарушенных функций плода и их лечению. Профилактика внутриутробных повреждений
- •11. Патофизиология старения
- •Определение понятий
- •Общие закономерности процесса старения
- •Виды старения, факторы, влияющие на его темп
- •Причины и механизмы старения
- •Изменения в организме при старении
- •Старение и болезни
- •И старческом возрасте
- •Прогерия
- •Пути продления жизни
- •Борьба за активное долголетие
- •Раздел II. Типовые патологические процессы
- •12. Нарушение функционирования и повреждение клетки. Местные реакции организма на повреждение
- •Типы клеточной гибели в организме
- •Общие реакции организма на повреждение
- •Ответ острой фазы
- •13. Типовые нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
- •Артериальная гиперемия (аг)
- •Венозная гиперемия (вг)
- •Ишемия (местное малокровие)
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Типовые нарушения микроциркуляции
- •Нарушение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла
- •Внесосудистые нарушения микроциркуляции проявляются:
- •14. Воспаление Определение понятия и общая характеристика
- •Этиология воспаления
- •Основные клинические признаки воспаления
- •Патогенез воспаления
- •Стадия экссудации и эмиграции.
- •Сосудистые реакции. Экссудация плазмы, эмиграция форменных элементов крови и фагоцитоз
- •Пролиферация и исходы воспаления
- •Течение воспаления. Острое и хроническое воспаление
- •Виды воспаления
- •Роль нервной и эндокринной систем в патогенезе воспаления
- •15. Лихорадка
- •Этиология лихорадки
- •Патогенез лихорадки
- •Стадии лихорадки. Изменение теплообмена
- •Разновидности лихорадки. Типы температурных кривых
- •Изменения обмена веществ и функций внутренних органов при лихорадке
- •Гипертермии, имеющие черты сходства с лихорадкой
- •Биологическое значение лихорадки
- •Пиротерапия
- •16. Гипоксия Определение понятия. Виды и причины гипоксии
- •Экзогенные гипоксии
- •Патогенез гипоксий. Повреждающее действие
- •Механизмы гипоксического некробиоза
- •Дисбаризм
- •Компенсаторно-приспособительные реакции
- •Адаптация к гипоксии и дизадаптация
- •Защитные эффекты адаптации к гипоксии
- •17. Патофизиология опухолевого роста Определение понятия. Общая характеристика
- •Эпидемиология опухолей
- •Распространение опухолей в филогенезе
- •Основные биологические особенности опухолей
- •Методы экспериментальной онкологии
- •Этиология опухолей
- •Молекулярно-генетические механизмы канцерогенеза
- •Взаимоотношения опухоли и организма
- •Маркеры опухоли
- •Антибластомная резистентность
- •Предраковые состояния
- •Принципы профилактики и лечения опухолей
- •18. Патофизиология голодания
- •Определение понятий
- •Полное голодание
- •Неполное голодание
- •Витаминная недостаточность
- •Нарушения минерального обмена и обмена микроэлементов
- •Лечение голоданием
- •19. Лечебные принципы в медицине, их научные основы
- •Краткая характеристика народной медицины
- •Краткая характеристика становления и формирования научной клинической медицины и лечения. Ревульсивный и аллопатический лечебные принципы
- •Гомеопатический лечебный принцип
- •Этиологический лечебный принцип
- •Патогенетический лечебный принцип
- •Симптоматический лечебный принцип
- •Неотложная (ургентная) терапия
- •Общая стратегия современной терапии
- •Оглавление
- •Общая патофизиология
3. Смерть и принципы оживления организма. Постреанимационная болезнь. Общая характеристика смерти
Жизнь неизбежно заканчивается смертью.
Смерть есть распад целостности сложного организма, нарушение взаимосвязи органов и систем между собой, освобождение его частей из-под регулирующего, координирующего влияния ЦНС, нарушение взаимодействия организма с окружающей средой.
Смерть может быть естественной (физиологическая – от дряхлости, старения) и преждевременной, которая может быть насильственной (убийство) и от заболевания.
Выделяют также смерть мозговую (внезапная гибель головного мозга на фоне всех здоровых органов, поддерживаемых искусственной вентиляцией легких) и соматическую, наступающую в результате необратимого, несовместимого с жизнью поражения органов или систем; она обычно встречается при хронических заболеваниях, когда одновременно, но медленно погибают кора головного мозга и внутренние органы.
Прекращение жизненных функций происходит постепенно. Истинной (биологической) смерти, когда в организме развились необратимые изменения, окончательному распаду клеток всегда предшествует какой-то период – период умирания. Ведущим патогенетическим звеном умирания является нарастающее кислородное голодание.
Переходный период от жизни к истинной (биологической) смерти носит название терминального состояния. Терминальное состояние – это обратимое угасание функций организма, предшествующее биологической смерти, когда защитно-компенсаторные механизмы оказываются недостаточными, чтобы устранить последствия действия патогенного фактора на организм без помощи извне, самостоятельно. Выделяют 3 стадии этого состояния: преагональный период, агония, клиническая смерть.
В преагональном периоде наблюдается резкое нарушение кровообращения (падает кровяное давление, снижены УОК и МОК, замедляется скорость кровотока), развивается одышка, нередко - спутанность сознания. Преагональное состояние может продолжаться несколько часов. В случае внезапной остановки сердца (электротравма, фибрилляция сердца при коронарной патологии) преагональный период практически отсутствует.
Агональный период, или агония, характеризуется глубоким нарушением всех жизненных функций организма, расстройством деятельности центральной нервной системы. Потеря сознания, исчезновение глазных рефлексов, нерегулярное судорожное дыхание, иногда одновременное сокращение мышц, обеспечивающих вдох и выдох, возможность уловить пульсовые толчки только на самых крупных артериях (например, сонная) - основные признаки этого периода. Его продолжительность - чаще несколько минут. Энергию в этот, как и в последующий период (период клинической смерти), организм получает за счет гликолитического расщепления углеводов - филогенетически более древнего и менее экономного, расточительного пути получения энергии, с накоплением большого количества недоокисленных продуктов обмена, в первую очередь, молочной кислоты. Нерентабельное использование источников энергии за счет их бескислородного расщепления и связанное с этим быстрое их истощение (гликолиз дает в 18 раз меньше энергии, чем кислородное расщепление субстрата) сочетается в этих условиях с катастрофическими нарушениями микроциркуляции («кризис микроциркуляции»). В стенках капилляров развивается отек, кровоток в них замедляется, образуются «сладжи», закупоривающие просвет капилляров.
Отличительными признаками клинической смерти – последнего этапа умирания - служат потеря сознания, остановка дыхания и прекращение работы сердца, максимальное расширение зрачков, то есть отсутствие внешних проявлений жизни. Существенной особенностью этого периода, однако, является сохранение в тканях, в том числе и во всех отделах мозга, обменных процессов, но, протекающих на очень низком, качественно измененном по сравнению с нормой (гликолитическом) уровне. Процессы распада в период клинической смерти превалируют над процессами синтеза. Однако пока существует использование энергетических ресурсов гликолитическим путем, в клетках ЦНС и, в первую очередь, в коре головного мозга еще нет необратимых изменений. Boт почему клиническая смерть - обратимый этап умирания.
Продолжительность клинической смерти определяется временем, которое переживает кора головного мозга при прекращении дыхания и кровообращения. Умеренная деструкция нейронов, синапсов начинается с момента клинической смерти, но даже спустя 5-6 минут клинической смерти эти повреждения остаются обратимыми. Это объясняется высокой пластичностью ЦНС – функции погибших клеток берут на себя другие клетки, сохранившие жизнеспособность.
Угасание обменных процессов в коре мозга в обычных условиях исчисляется 4-5 минутами. Если предшествующая ему агония и преагональное состояние были длительными (при многочасовом умирании или при хроническом кислородном голодании, предшествовавшем смерти), период клинической смерти практически равен нулю. Наоборот, после внезапной остановки сердца, например, при электротравме, период клинической смерти удлиняется до 8-9 минут, а иногда и больше. У детей клиническая смерть может продолжаться до 10 минут, у стариков значительно (до нуля) укорачивается.
Когда в клетках коры головного мозга иссякают обменные процессы, истощается запас гликогена, креатин-фосфата, АТФ, белки-ферменты теряют способность катализаторов, в клетках коры возникают необратимые изменения и клиническая смерть переходит в биологическую – необратимое прекращение жизнедеятельности организма.
Угасание деятельности различных органов и тканей происходит не одновременно. Первыми погибают наиболее молодые в филогенетическом отношении ткани и органы. Самые ранние необратимые изменения развиваются в клетках коры мозга, деятельность которых тормозится уже в состоянии агонии. Затем нарушается деятельность подкорковых образований. Последние высвобождаются из-под регулирующего, координирующего влияния коры. В период агонии сохраняется лишь активность наиболее древнего образования мозга – продолговатого. Последним чаще прекращает сокращаться сердце.
Забегая вперед, отметим, что восстановление функций при оживлении организма идет в обратном направлении. Первой восстанавливается сердечная деятельность, затем – функция низших отделов головного мозга и, наконец, коры больших полушарий.
Существенно важным является то обстоятельство, что усиливающаяся активность низших образований стимулирует более быстрое восстановление высших отделов, в том числе – коры мозга. В связи с этим очень большое значение имеет наиболее раннее восстановление самостоятельного дыхания.
Первые вдохи обычно бывают поверхностными, неглубокими. Глубина вдохов постепенно нарастает, но дыхательные движения бывают судорожными. По мере восстановления высших отделов ЦНС дыхание становится равномерным.
При оживлении организм в начале все еще получает энергию за счет гликолитического расщепления углеводов. Лишь после стойкого восстановления дыхания и кровообращения (или их искусственного осуществления) гликолитический процесс вновь сменяется окислительным.