Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
стр 169-248.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
04.01.2020
Размер:
2.02 Mб
Скачать
  1. Ферменты агрессии микрорганизмов:

  • протеазы — разрушают иммуноглобулины (антитела);

  • плазмокоагулаза — свертывает плазму крови, в результате стафилококки одеваются в фиброзный чехол, что препятствует поглощению микроорганизмов лейкоцитами и защищает их от фагоцитоза;

  • лецитиназа — разрушает лецитин, входящий в состав оболочек клеток (лейкоцитов, эритроцитов, миоцитов), способствует развитию лейкопении;

  • ДНК-аза — деполимеризует ДНК;

  • дезоксирибонуклеаза — разрушает лейкоциты.

  1. Антигенная изменчивость обеспечивает существование антигенных вариаций. Так, у боррелий каждое новое поколение в антигенном отношении отличается от предыдущих. Поэтому вызываемое ими заболевание — возвратный тиф — характеризуется наличием нескольких лихорадочных волн, каждая из которых обусловлена развитием иммунного ответа на новую генерацию боррелий.

  2. Антигенная (молекулярная) мимикрия микроорганизмов, благодаря наличию перекрестно-реагирующих антигенов (общих для человека и некоторых видов бактерий), обеспечивает способность микроорганизмов маскироваться в организме.

Одна из причин, благодаря которой организм не отторгает нормальную микрофлору, несмотря на множественные взаимодействия, заключается в ее слабой иммуногенности для хозяина. В основе этого явления также лежит молекулярная мимикрия.

Для паразита перекрестнореагирующие антигены играют защитную роль, для организма хозяина — могут стать пусковым механизмом аутоиммунных заболеваний.

Примеры антигенной мимикрии:

  • общие антигены у -гемолитических патогенных стрептококков серогруппы А, клеток миокарда и клубочков почек человека, поэтому образующиеся на белок стрептококков антитела взаимодействуют с тканями организма, что ведет к аутоиммунному поражению ткани миокарда и суставов при ревматизме или развитию гломерулонефрита;

  • общие антигены у E. coli O14 и О86 и клеток эпителия слизистой толстой кишки, что ведет развитию хронического аутоиммунного колита;

  • общие антигены у возбудителя чумы и эритроцитов человека с I группой крови, поэтому иммунокомпетентные клетки этих людей слабо реагируют на возбудителя чумы как на чужеродный антиген, что нередко приводит к летальному исходу;

  • наличие у микроорганизмов рецепторов к Fc-фрагментам антител. Эти рецепторы в норме есть у клеток иммунной системы (лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов). В норме патогенные микроорганизмы опсонизируются IgG через Fab-фрагменты фагоцитируются. Наличие у бактерий рецепторов к Fc-фрагментам антител «переворачивает» молекулу иммуноглобулина, в результате бактерия оказывается защищенной антителами хозяина от фагоцитоза;

  • наличие у возбудителя рецепторов к 2-микроглобулину может привести к нарушениям иммунной регуляции, развитию аутоиммунных заболеваний.