• Полисахаридными капсулами s. Pneumoniae, h. Influenzae, t. Pallidum, к. Pneumoniae;

• М-белком и фимбриями стрептококков;

• Поверностным полисахаридом p. Aeruginosa;

• О-антигеном Е. coli;

• К-антигеном Е. coli, Vi-антигеном S. typhi;

• Белком a s. Aureus, который связывается с Fc-фрагментом IgG и блокирует его опсонинсвязывающую способность;

б) выживание внутриклеточных паразитов внутри фагоцитов благодаря механизмам, блокирующим бактерицидные вещества хозяина. Внутриклеточное расположение защищает бактерии от внеклеточных бактериоцинов, антител и лекарственных препаратов. К внутриклеточным патогенам относятся М. tuberculosis, L. monocytogenes, S. typhi, S. dysenteriae, Y. pestis, L. pneumophila, Rickettsia, Chlamydia. Так, клетки L. pneumophila включают в свою поверхность компонент комплемента С3b и используют этот белок для связывания с поверхностью макрофага. После поглощения бактерии остаются в вакуолях, которые не сливаются с лизосомами благодаря растворимому белку легионелл;

в) подавление слияния фагоцитарных лизосом с фагосомами, благодаря чему бактерии избегают действия лизосомальных протеолитических ферментов и выживают внутри фагосом (Salmonella, M. tuberculosis, Legionella, Chlamydia). Так, микобактерии синтезируют сульфатиды, которые выходят из фагосом и модифицируют лизосомальные мембраны так, что слияние становится невозможным;

г) выживание внутри фаголизосомы благодаря резистентности к лизосомальным ферментам. У микобактерий туберкулеза и лепры резистентность к лизосомальным ферментам обеспечивается воскообразной гидрофобной КС и миколовыми кислотами. Клетки Staphylococcus продуцируют каталазу и супероксиддисмутазу, нейтрализующие токсические кислородные радикалы, которые генерируются в фагоцитах. В. anthracis недоступны для переваривания за счет капсулы, построенной из поли-D-глютамата;

д) выход из фагосом. Внутриклеточному проникновению часто способствуют компоненты цитоскелета эукариотической клетки. После вхождения в клетку фагоцита бактерии находятся в фагосоме и некоторые из них продолжают в ней оставаться и реплицироваться, в то время как другие быстро выходят в цитозоль клетки. Для этой цели R. prowazekii использует фермент фосфолипазу, которая гидролизует фагосому. У бактерий рода Listeria тот же эффект обеспечивается посредством листериолина и фосфолипазы. Оказавшись в ЦП, Listeria двигаются по ходу полимеризации актина. Бактерии рода Shigella также лизируют фагосомы и индуцируют полимеризацию актина для внутриклеточного передвижения и межклеточного распространения;

е) киллинг, или деструкция, макрофагов под действием ферментов или токсинов.

Разрушение макрофагов до поглощения бактерий. Гемолизины лизируют эритроциты. Например, патогенные стрептококки продуцируют гемолизин, который связывается с холестерином на мембранах, лизирует лизосомы, в результате чего их содержимое попадает в ЦП нейтрофилов, что ведет к гибели клетки. Сходным механизмом обладает лейкоцидин Staphylococcus.

Гибель макрофагов может наступить в результате действия токсина, например экзотоксина P. aeruginosa. Отечный фактор В. anthracis и аденилатциклаза Bordetella резко снижают активность макрофагов.

Уничтожение фагоцитов после поглощения бактерий. Многие внутриклеточные паразиты (Mycobacterium, Brucella, Listeria) оказывают токсическое действие на фагоциты после их поглощения. Эти бактерии размножаются в фагосомах, продуцируют вещества, которые проходят через мембрану фагосом, лизируют лизосомы и в итоге разрушают макрофаги.