15. Опишите основные проявления гипогликемии.

Проявления острой гипогликемии:

- со стороны ЦНС – слабость, головная боль, головокружение, нарушения зрения, психическая заторможенность, амнезия, парестезии, гемипарезы, тошнота, рвота, конвульсии.

- со стороны симпатической нервной системы – чувство голода, сердцебиение, тахикардия, тремор, атаксия, бледность, покалывание губ и пальцев

- со стороны парасимпатической нервной системы – потливость, тошнота, рвота

- при падении уровня глюкозы в крови ниже 2,5 ммоль/л может развиться гипогликемическая кома

Проявления хронической гипогликемии:

Изменения личности, потеря памяти, психоз, деменция; у детей – задержка развития, умственное отставание

16. В каких случаях развивается несахарное мочеизнурение? (2)

- Нарушение синтеза АДГ

- Нарушение рецепторов к АДГ в канальцах почек

17. Назовите главные группы этиологических факторов развития сахарного диабета I типа (3).

- наследственность

- аутоиммунизация

- вирусная инфекция

18. Назовите причины развития гиперлипидемий (6).

а) Алиментарная липидемия – в норме бывает через 2-3 часа после употребления жирно пищи. Более выраженную алиментарную липидемию могут вызвать функциональные нарушения работы печени, блокада ретикулоэндотелиальной системы, спленэктомия, недостаточность липопротеинлипазы, атеросклероз

б) Транспортная липидемия – повышение тонуса симпатической нервной системы, избыток гормонов (глюкагона, адреналина, СТГ, АКТГ, ТТГ и тироксина), дефицит инсулина

в) Ретенционная липидемия (возникает при задержке перехода липидов из крови в ткани) – уменьшение содержания альбуминов в крови (например, при заболеваниях печени и почек), снижение активностилипопротеинлипазы (при СД1, холемии, избытке СТГ, атеросклерозе и пр.)

19.  Назовите факторы риска для развития атеросклероза (5). (из ответов, которые скинула Алена)

Гипоинсулинизм, гиперлипидемия, ожирения, артериальная гипертензия, хронические повреждения ососудистой стенки, курение

20.  Укажите какие липиды крови относятся к атерогенным? (2)

Холестерин, триглицериды, ненасыщенные жирные кислоты

21.  Укажите виды ожирения по этиологии (3).

Церебральное, гормональное, алиментарно-конституционное

22.  Опишите роль макрофагов и тромбоцитов в формировании атеросклеротической бляшки. (3)

Из интернета - Часть макрофагов осуществляет захват окисленных ЛПНП с их последующей деструкцией. Вследствие этого в макрофагах накапливаются эфиры ХС и они перерождаются в так называемые пенистые клетки , скопление которых под эндотелием дает начало липидным полоскам (первой морфологической стадии развития атеросклеротической бляшки) [ Schwenke ea 1989 ]. Однако этим роль макрофагов не исчерпывается. Остальные макрофаги секретируют биологически активные соединения, включая хемотаксины, митогены и факторы роста, которые стимулируют миграцию из медии в интиму гладкомышечных клеток (ГМК) ифибробластов , вызывают их пролиферацию, а также регулируют продукциювнеклеточного матрикса .

23.  Для каких заболеваний ожирение является фактором риска? (5)

При ожирении из-за нарушения функции адипоцитов может развиться метаболический синдром, проявлениями которого являются такие болезни как:

- ранний атеросклероз и ИБС

- артериальная гипертензия

- сахарный диабет 2 типа

- подагра и гиперурикемия

- стеатоз печени

- синдром обструктивных апное во сне

- и др.

24.  Укажите гормоны, стимулирующие мобилизацию жира из жировых депо. (4) (из ответов, которые скинула Алена)

Глюкагон, адреналин, СТГ, глюкокортикоиды

25.  Назовите болезни, развивающиеся при а) базофильной и б) эозинофильной аденоме гипофиза?

а) Базофильная аденома – повышенная секреция АКТГ - болезнь Иценко-Кушинга

б) Эозинофильная аденома – повышенная секреция СТГ - гигантизм, акромегалия

26.  Назовите синдромы, развивающиеся при аденоме:

а) пучковой зоны, Иценко-Кушинга

б) клубочковой зоны, Конна

в) сетчатой зоны коры надпочечников, адреногенитальный

27.  Как изменяется в крови содержанте АКТГ и кортизола при а) болезни Иценко-Кушинга и б) синдроме Иценко-Кушинга?

а) при болезни Иценко-Кушинга содержание АКТГ в крови повышено, так как он в избытке вырабатывается аденогипофизом из-за опухоли в нем

б) при синдроме Иценко-Кушинга развивается опухоль коры надпочечников, опухоль продуцирует изыточное количество глюкокортикоидоы, а выработка АКТГ гипофизом снижена по механизму обратной связи

28.  Опишите механизм развития стероидного сахарного диабета.

Стероидный диабет имеет внепанкреатическую природу и развивается в связи с переизбытком в крови глюкокортикоидов (это бывает при некоторых болезнях – например, болезнь и синдром Иценко-Кушинга или при длительном применении глюкокортикоидных препаратов).

В связи с повышенной выработкой кортизола, его содержание в крови растет, и усиливается его контринсулярное действие – усиление глюконеогенеза, снижение уровня поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани, усиливается липогенез. Кортизол также угнетает окисление пирувата, поэтому в крови накапливается лактат и повышается ресинтез из пирувата глюкозы. Активизируется глюкозо-6-фосфатаза в печени, что ведет к дополнительному выбросу глюкозы из печени в кровь. Все это вместе приводит к гипергликемии и глюкозурии.