«ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ»

1. Клетки каких тканей являются инсулинзависимыми и почему они так называются?

Жировая ткань и мышцы. Называются так, потому что глюкоза в них может попасть только в присутствии инсулина.

В адипоцитах и миоцитах переносчик глюкозы (GLUT-4) спрятан примембранно внутри клетки. Инсулин взаимодействует с гликопротеиновым рецептором (INSR), только после этого спрятанные переносчики экспрессируются на мембране и начинают переносить глюкозу внутрь клетки.

Этот механизм необходим организму потому, что в противном случае мышечная и жировая ткань, очень любящие глюкозу, и к тому же огромные по массе, съели бы ее всю, ничего не оставив клеткам нервной системы, крови, сосудов, печени, почек и др.

2. Клетки каких тканей являются инсулиннезависимыми и почему они так называются?

Головной мозг, периферические нервы, эритроциты, стенки сосудов, печень, почки, кишечник. Клетки всех этих органов могут поглощать глюкозу без участия инсулина, так как на их мембранах расположены специальные переносчики для глюкозы. Уровень поглощения глюкозы регулируется ее содержанием в крови или просвете кишки (для кишечника).

3. Назовите контринсулярные гормоны.

Глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды, СТГ, тиреоидные гормоны

4. Назовите главные отличия сахарного диабета 1 и 2 типа (4).

- ведущим звеном при диабете I типа является деструкция бета-клеток островков Лангерганса, а при II типе – инсулинорезистентность инсулинзависимых тканей.

- при I типе – абсолютная инсулиновая недостаточность, при II – относительная

- I тип чаще развивается у детей и молодых людей, II тип – у людей старше 40 лет; это связано с тем, что, хотя значение наследственности, выше для II типа, но для его возникновения требуется воздействие негенетических провоцирующих факторов: ожирения, пожилого возраста, гиподинамии, стрессов – все эти факторы накапливаются к среднему возрасту

- При СДI вырабатываются антитела к островковым клеткам, что подчеркивает аутоиммунный характер процесса, при СДII этого не происходит

- Основные осложнения при СДI – микроангиопатии, а при СДII - макроангиопатии

- Для больных с СДI характерно исхудание, а для больных с СДII - ожирение

- При СД1 имеется склонность к кетоацидозу, при СД2 - нет

5. Опишите механизм глюкозурии при сахарном диабете.

В норме в клубочках почек глюкоза активно фильтруется из плазмы, а затем в проксимальных канальцах полностью реабсорбируется энергозависимым механимом, поэтому в норме в окончательной моче глюкоза отсутствует. Если в плазме крови концентрация глюкозы превышает так называемый «почечный порог» - 8,88 ммоль/л – транспортные системы проксимальных канальцев оказываются перегружены, и глюкоза уже не может реабсорбироваться полностью обратно в плазму, поэтому избыток её выводится с мочой.

6. Опишите механизм гиперкетонемии при инсулинзависимом сахарном диабете.

1. Из-за недостатка инсулина и избытка контринсулярных гормонов усиливается липолиз и угнетается липогенез.

2. В связи с этим мобилизуются свободные жирные кислоты (СЖК) из жировых депо. Развивается гиперлипидемия.

3. В печень поступает избыточное количество СЖК, и печень их окисляет, чтобы поддержать энергетический обмен в условиях внутриклеточного дефицита глюкозы.

4. В результате окисления СЖК образуется много ацетил-КоА, но так как заторможен цикл Кребса (из-за дефицита НАДФ+) ацетил-КоА превращается в кетоновые тела (ацетоуксусную кислоту, бета- оксимасляную кислоту, ацетон)

5. Кетоновые тела поступают в кровь (гиперкетонемия), это ведет к метаболическому ацидозу и интоксикации. В результате может развиться кетоацидотическая кома.